quinta-feira, 30 de agosto de 2018

Entenda porque o Homa-IR pode falhar

Liss Bischoff

Nos últimos tempos a resistência à insulina tem se tornado um assunto cada vez mais debatido. E muitas pessoas buscam ler a respeito e descobrir se têm resistência à insulina.
Do ponto de vista de exames e indicadores, o mais popular para identificar a resistência à insulina é o Homa-IR.
O Homa-IR é um indicador simples e pode ser facilmente calculado com base nos resultados de glicemia em jejum e insulina basal da pessoa (CLIQUE AQUI para ler mais sobre isso). No entanto, um resultado “normal” de Homa-IR não garante que a pessoa não tem resistência à insulina. Isso porque o Homa-IR pode deixar passar casos de resistência à insulina que seriam identificados na curva glico-insulinêmica.
Vamos explicar um pouco melhor pra ficar claro…

O diagnóstico de diabetes

A Associação Americana de Diabetes reformulou o critério para diagnóstico do diabetes mellitus em 1997. Tal critério foi acatado pela OMS e pela Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) e está resumido no quadro abaixo:


*O jejum é definido como a falta de ingestão calórica por no mínimo 8 h.
**Glicemia plasmática casual é aquela realizada a qualquer hora do dia, sem se observar o intervalo desde a última refeição.
***Os sintomas clássicos do DM incluem poliúria, polidipsia e perda não explicada de peso.

No entanto, estar com a glicemia em níveis normais não significa que “está tudo bem”. Por que?
Porque você ainda pode ter resistência à insulina e estar sujeito a todos os problemas decorrentes disso.

A trajetória do DIABETES TIPO 2

 O diabetes tipo 2, antigamente referido como diabetes que iniciava na idade adulta ou não-insulino-dependente, progride de um estágio assintomático precoce de resistência à insulina para hiperglicemia pós-prandial leve até o diabetes franco.
É a história natural do diabetes tipo 2 (representada no gráfico abaixo).


Os defeitos metabólicos subjacentes ao diabetes tipo 2 são uma tríade de: resistência à insulina, disfunção das células beta e problemas na produção hepática de glicose. (Ramblo-Halsted e Edelman, 2000)
A resistência à insulina desenvolve-se muito antes que o nível elevado de glicose no sangue assegure o diagnóstico. O estudo Whitehall II traçou a trajetória da glicemia nos anos anteriores ao diagnóstico clínico de diabetes tipo 2.
A resistência à insulina emerge quase quatorze anos antes do diabetes tipo 2. A resistência à insulina instalada produz o aumento lento e longo na glicose sanguínea. A hiperinsulinemia compensatória impede o rápido aumento da glicemia. Por mais de uma década, a glicose no sangue permanece relativamente normal.
Note no gráfico que os problemas microvasculares – problemas com os olhos (retinopatia), os rins (nefropatia) e danos nervosos (neuropatia) – começam quase 5 anos antes do diagnóstico de Diabetes e os problemas macrovasculares – doença arterial coronariana (DAC), acidente vascular cerebral isquêmico (AVC) e doença arterial periférica (DAP) – começam quase 10 anos antes do diagnóstico de Diabetes.
Então: Não adianta ter exames de sangue mostrando glicemia “normal”. Se a pessoa tiver resistência à insulina, já estará exposta a esse tipo de problemas.
Com base no United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) e no Belfast Diabetes Study, estima-se que no diagnóstico de Diabetes Tipo 2, a função da célula beta já está reduzida em 50-60% e que esta redução da função das células beta parece começar 10-12 anos antes do aparecimento de hiperglicemia.
Várias linhas de evidência indicaram que não há hiperglicemia sem disfunção das células beta.
Estudos longitudinais em humanos demonstraram claramente que a função das células beta deteriora-se ao longo dos anos. Na fase que precede o diabetes, o declínio da função das células beta é lento, mas constante (2% ao ano)Após o desenvolvimento de hiperglicemia evidente, há uma aceleração significativa (18% ao ano) na falência das células beta.

Vamos entender melhor como isso funciona na prática?
Primeiro, precisamos entender que nosso fígado fabrica glicose (produção hepática de glicose). Quando acordamos pela manhã, depois de um jejum de 8, 10, 12 horas, a glicose presente em nossa corrente sanguínea não veio da alimentação, certo? Afinal, estamos em jejum (sem comer nada que possa ser transformado em glicose).
Essa glicose em jejum é a glicose fabricada pelo fígado.
No diabetes tipo 2, essa produção hepática de glicose fica descompensada (um dos defeitos metabólicos citados acima). Assim, os problemas na produção hepática de glicose é que fazem com que a glicemia em jejum comece a ficar elevada.
Obs.: Aqui vale registrar que é a insulina que controla a produção hepática de glicose e promove a utilização da glicose pelo músculo esquelético.
Já foi demonstrado que as sequências metabólicas que levam ao diabetes tipo 2 precedem o desenvolvimento de hiperglicemia por anos ou mesmo décadas.
resistência à insulina, ou seja, a resistência das células ao papel da insulina na promoção da captação de glicose pelo músculo esquelético e pelas células adiposas, é o defeito metabólico inicial.
No início, no entanto, as células beta do pâncreas são capazes de compensar isso aumentando os níveis de insulina, levando à hiperinsulinemia.
À medida em que a resistência à insulina piora, ocorrem mais defeitos na secreção de insulina que resultam no aumento da produção hepática de glicose.

Uma pessoa saudável tem níveis normais de glicose e insulina em jejum (mas isso não significa que pessoas que têm níveis normais de glicose e insulina em jejum são saudáveis, como veremos ao longo deste texto).
Quando a pessoa começa a ter resistência à insulina, podemos encontrar mais ou menos a seguinte trajetória:
1) Primeiro pode haver um aumento da insulina pós prandial (após as refeições).
2) Depois, a insulina em jejum pode aumentar também, mas a glicemia talvez continue normal. Isso mostra que o pâncreas está fazendo um esforço enorme para manter a glicemia sob controle!
3) A função das células beta do pâncreas (aquelas que secretam insulina) vai deteriorando ao longo do tempo. As células ficam sobrecarregadas durante anos ou décadas até que chegam à exaustão (falência).
4) A glicemia pós prandial (após as refeições) começa a aumentar lentamente, mas a glicemia em jejum ainda pode estar normal.
5) Depois de anos de crescente secreção de insulina, finalmente o pâncreas entra em colapso e não consegue mais fazer seu serviço. E aí a secreção de insulina de insulina começa a reduzir.
6) Nesse ponto a glicemia em jejum começa a aumentar rapidamente.
7) Normalmente, é só quando a sua glicemia em jejum ultrapassar 126 mg/dL, que você recebe o DIAGNÓSTICO DE DIABETES TIPO 2.
Veja por quantos estágios seu corpo teve que passar, quantos sinais foram ignorados pelos médicos (quando estes olham apenas para o exame de glicemia de jejum), até você receber um diagnóstico de Diabetes tipo 2!
Leia mais sobre o desenvolvimento do Diabetes AQUI.

O HOMA-IR é um indicador de resistência à insulina. Mas por que ele pode falhar às vezes?

Depois de toda essa explica, fica mais fácil entender porque um resultado “normal” de Homa-IR não garante que a pessoa não tem resistência à insulina.
O Homa-IR considera, em seu cálculo, a glicemia e a insulina em jejum. Portanto, o Homa-IR só vai apresentar indicação de resistência à insulina no estágio em que a insulina em jejum já estiver elevada. Mas, como vimos na trajetória descrita acima, pode levar um tempo até que a insulina em jejum comece a se apresentar elevada.
Portanto, o Homa-IR pode falhar em detectar a resistência à insulina nos estágios mais iniciais (antes da insulina em jejum ficar elevada).
Mas ele também pode falhar em detectar a resistência à insulina em estágios mais avançados da doença (como o próprio Diabetes). Veja um exemplo a seguir que ilustra bem isso:


“Sou pré diabética (faço low carb há cerca de dois anos e era DM2 antes de descobrir a low carb, porém, nunca usei insulina). Tenho hipoglicemia reativa e acontece que não posso mais sair da low carb, pois tenho a impressão de que estou cada vez mais sensível aos carboidratos. Da última vez que ‘jaquei’, aconteceu o seguinte: Estava deprimida, e comi alguns doces durante a tarde. À noite, comi uma a la minuta, repeti somente um pouco de arroz e comi alguns bombons de sobremesa. Fui dormir cedo, lá pelas 20h, pois estava meio tonta, e acordei antes da meia noite (olhei as horas no meu celular) sentindo um mal estar terrível. Meu corpo pingava suor e eu tremia da cabeça aos pés. Minha mente ficou toda embaralhada (era como se eu tivesse apenas 20% da minha capacidade mental, e o restante, virado em uma confusão só). Lembro que o mal estar era tão grande, que pensei que iria morrer! Depois de algum tempo, acho que apaguei, pois quando acordei novamente, já eram 3 e pouco da madrugada. Acordei sentindo uma fome DESCOMUNAL e toda mijada! Desculpem a palavra pejorativa, mas foi exatamente isso! Eu perdi o controle esfincteriano!
Já tive alguns desses sintomas antes, sempre quando ‘jacava’, mas nunca tão intensos como esse último episódio!
Meu exame de CURVA GLICÊMICA de 3h (fiz o exame consumindo uma dose maior de carboidratos nos três dias anteriores, conforme o recomendado para quem faz low carb):
Glicose jejum: 72 mg/dL
Glicose após 30 min: 159 mg/dL
Glicose após 60 min: 226 mg/dL
Glicose após 120 min: 22 mg/dL
Glicose após 180 min: 51 mg/dL
CURVA INSULINÊMICA de 3h:
Insulina basal: 4,3 uUI/mL
Insulina após 30 min: 17,80 uUI/mL
Insulina após 60 min: 212,50 uUI/mL
Insulina após 120 min: 9,7 uUI/mL
Insulina após 180 min: 2,90 uUI/mL”

Se o médico dessa pessoa solicitasse apenas os exames de jejum, teríamos o seguinte:
Glicose em jejum: 72
Insulina em jejum: 4,3
Esse médico ficaria orgulhoso da paciente! Daria os “parabéns” para ela. “Que números lindos de glicose e insulina!” (eu queria ter números assim…)
Agora, vamos pegar esses números e fazer os cálculos de Homa (as fórmulas você encontra AQUI)
Homa-IR: 0,76
Homa-Beta: 172
Novamente, o médico comemoraria esses resultados! “Maravilha! Os resultados dos exames não indicam resistência à insulina!”
Mas, espere um pouco! Tem algo errado aí, certo?
Veja no comentário dela que ela já teve um diagnóstico de Diabetes Tipo 2 anteriormente (antes de iniciar low carb). E agora a glicemia dela ultrapassou 200. E a insulina teve um pico que ultrapassou 200, o que indica uma alta resistência à insulina (Veja os padrões do teste de Kraft para diagnóstico de Diabetes AQUI).
Ela fez low carb e conseguiu controlar a doença perfeitamente! Tanto que os resultados em jejum foram todos normais.
Mas isso significa que ela está “curada”? Significa que ela pode comer tudo o que ela quiser, como se nunca tivesse tido a doença? Não!
Já conversamos sobre isso AQUI e AQUI.
Qual o problema da pessoa pensar que está “curada”? É a intepretação do sentido da palavra “cura”. A pessoa pensa que estar “curada” significa que ela pode voltar a fazer as mesmas coisas que ela fazia antes, que ela pode voltar a se alimentar daquela maneira errada que a levou ao estado de doença.
Qual o resultado disso? Veremos melhor a seguir, na representação gráfica da curva glico-insulinêmica dessa pessoa:

Imagem: Raquel Benati
Em jejum, os níveis de glicose dela são normais e a insulina é bem baixinha (o que é considerado bom). Mas, ao consumir uma determinada quantidade de glicose, a glicemia começa a aumentar rapidamente e essa insulina não é capaz de conter a glicemia. Aí o pâncreas tem que fazer um esforço enorme para secretar mais insulina para normalizar a glicemia. Aos 60 minutos notamos um pico de insulina – de 212, para conter a glicemia que já está em 226.
O que acontece em seguida? Uma hipoglicemia severa – a glicose chegou a 22, níveis perigosamente baixos, que levaram a pessoa a ter os sintomas relatados no comentário que ela fez no blog do Dr. Souto. Isso é hipoglicemia reativa – leia AQUI. Como o dr. Souto explica, “o que CAUSA a queda da glicemia é a resposta excessiva à ingestão de GLICOSE”. Isso fica claro na representação gráfica da curva dessa pessoa.
Essa tem uma resistência à insulina (diabetes), que não foi detectada pelos exames em jejum e pelo cálculo do Homa-IR. Isso mostra que o fato do Homa-IR ter apresentado resultado “normal”, não significa que está “tudo bem”.
O fato de estar com a glicose normal e a insulina baixa em jejum não significa que uma pessoa está livre de problemas.
E o fato desses exames em jejum, no caso de uma pessoa diabética, estarem todos “normais”, não significa que a pessoa está “curada” e pode comer “de tudo”. Significa que ela colocou a doença em remissão. Mas se ela voltar a consumir alimentos que elevam a glicemia e aumentam a necessidade de insulina, o problema volta.
Enquanto as pessoas não entenderam isso, a vida delas estará em risco.
Enquanto seus médicos não entenderem isso, a vida delas também estará em risco.

Referências: 
Ramlo-Halsted, Barbara A; Edelman, Steven V. The Natural History of Type 2 Diabetes: Practical Points to Consider in Developing Prevention and Treatment Strategies. Clinical Diabetes, 2000, v. 18, n. 2. Disponível em: <http://journal.diabetes.org/clinicaldiabetes/v18n22000/pg80.htm>
Consoli, Agostino. Role of liver in patho´hysiology of NIDDM. Diabetes care, 1992, (3). Disponível em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1559410>
Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD). Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (2015-2016). Milech, Adolfo et al. 2016. Disponível em: <http://www.diabetes.org.br/profissionais/images/docs/DIRETRIZES-SBD-2015-2016.pdf>
Tabák, AG et al. Trajectories of Glycemia, Insulin Sensitivity and Insulin Secretion Preceding the Diagnosis of Type 2 Diabetes: The Whitehall II Study. Lancet 373.9682 (2009). Disponível em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2726723/>
Beta-Cell Function and Failure in Type 2 Diabetes. Disponível em: <http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/45317.pdf>

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