sexta-feira, 22 de setembro de 2017

Entendendo como se desenvolve o Diabetes Tipo 2

Diabetes tipo 2 é uma doença muita grave, que causa vários problemas ao corpo (http://www.resistencia-insulina.com.br/2016/10/danos-orgaos-diabetes-tipo-2.html). Normalmente o diagnóstico de Diabetes tipo 2 é dado quando a glicemia em jejum ultrapassa 126 mg/dL. No entanto, a elevação da glicemia a esse nível é A ÚLTIMA COISA QUE ACONTECE. Quando isso acontece é porque a DOENÇA JÁ ESTÁ INSTALADA HÁ MUITO TEMPO e já causou muitos danos (http://www.saudesubversiva.com.br/2016/02/14/kraft-o-pai-da-curva-insulinemica/)
Mas como se desenvolve o Diabetes tipo 2? O que acontece antes da glicemia em jejum atingir esse “número mágico” de 126 mg/dL? É importante entender isso para fazer algo a respeito o quanto antes.
Por isso eu fiz um resumo de alguns textos do dr. Jason Fung para tentar esclarecer isso um pouco melhor. Abaixo de cada trecho tem a referência ao texto original completo, pra quem quiser ler na íntegra.
Os trechos em cor de vinho foram escritos por mim.

O Diabetes tipo 2 na verdade acontece em duas fases. A primeira fase, que dura aproximadamente 10 a 15 anos, mostra um lento aumento da resistência à insulina. No entanto, o corpo compensa aumentando os níveis de insulina. Isso mantém a glicose no sangue relativamente normal.
Mas algo de repente muda após aproximadamente uma década de aumento da resistência à insulina. A hiperinsulinemia não pode mais acompanhar o ritmo da resistência à insulina. As células beta pancreáticas, responsáveis ​​pela produção de insulina, não conseguem mais acompanhar. Quando este mecanismo compensatório falha, a glicose no sangue aumenta rapidamente. Leva apenas dois anos ou algo assim antes do diabetes tipo 2 pleno ser diagnosticado.
A produção de células beta atinge o pico e, eventualmente, começa a cair. O declínio progressivo na produção de insulina é muitas vezes chamado de disfunção das células beta ou, por vezes, esgotamento pancreático. (...)


(...) vamos lembrar que o diabetes tipo 2 reflete dois problemas fundamentais:
1.      Resistência à insulina
2.      Disfunção de células beta
A resistência à insulina, um fenômeno de transbordamento, é causada pela infiltração de gordura no fígado e nos músculos. Sem intervenção dietética, o defeito #2 quase sempre segue o #1, embora por muitos anos. Além disso, #2 é quase nunca é encontrado sem #1.
No entanto, de alguma forma, somos levados a acreditar que o mecanismo por trás da resistência à insulina e disfunção das células beta são completamente e totalmente independentes? (...)

A hiperinsulinemia estimula a lipogênese de novo transformando o excesso de carboidratos na dieta em gordura nova. O fígado empacota e exporta esta nova gordura como VLDL tornando-a amplamente disponível para outros órgãos. Os depósitos de gordura nos músculos esqueléticos absorvem grande parte dessa gordura, assim como as células de gordura dentro e ao redor dos órgãos abdominais, levando à obesidade central, que é um componente importante da síndrome metabólica.
A medida em que a gordura começa a ser depositada dentro dos órgãos, especificamente o fígado e os músculos, a resistência à insulina se desenvolve, levando gradualmente à glicose sanguínea crescente. Em resposta, o corpo secreta ainda mais insulina para trazer a glicose renegada de volta para baixo. A insulina extra “supera” a resistência crescente à insulina, mas estabelece um ciclo vicioso.
Para aliviar a congestão de gordura no fígado, ela é exportada para fora. Parte acaba no músculo e parte ao redor dos órgãos para criar obesidade central. Pesquisas recentes revelaram que o pâncreas também se torna fortemente infiltrado com gordura e isso desempenha um papel fundamental no desenvolvimento de diabetes tipo 2.
(...) o pâncreas gorduroso está claramente associado ao aumento do grau de diabetes. Pacientes diabéticos tipo 2 têm mais gordura pancreática do que os não diabéticos. Quanto mais gordura se encontra no pâncreas, menos insulina é secretada. O conteúdo de gordura pancreática e hepática é muito maior nos diabéticos, mesmo que tenham idade e peso iguais. Simplificando, a presença de pâncreas gorduroso e fígado gorduroso é a diferença entre um paciente obeso diabético e um obeso não diabético.
A cirurgia bariátrica pode normalizar o conteúdo de gordura pancreática acompanhado por restauração da capacidade normal de secreção de insulina. Apesar de pesarem uma média de 100kg, pacientes reverteram com sucesso a diabetes tipo 2 nas primeiras semanas após a cirurgia. (...) O excesso de gordura pancreática é encontrado apenas em diabéticos tipo 2 e não está relacionado com a perda de peso da cirurgia. (...) O que é chocante é que só precisou a remoção de 0,6 gramas de gordura pancreática para reverter o diabetes tipo 2.
Além do pâncreas gorduroso, os doentes diabéticos tipo 2 diferem dos não diabéticos pela presença de fígado gorduroso. Oito semanas após a cirurgia bariátrica, esta gordura do fígado tinha diminuído para níveis normais acompanhado por normalização da resistência à insulina.
A diferença entre ter diabetes tipo 2 ou não, não é simplesmente o peso total de uma pessoa. Em vez disso, o fígado gorduroso impulsiona a resistência à insulina e o pâncreas gorduroso conduz a disfunção das células beta. Estes são os ciclos gêmeos do diabetes tipo 2.
1.      Resistência à insulina causada por fígado gorduroso, músculo esquelético gorduroso
2.      Disfunção das células beta causada por pâncreas gorduroso
Os dois defeitos fundamentais do diabetes tipo 2 não foram causados ​​por dois mecanismos completamente diferentes. Eles são um e o mesmo. Ambos são problemas relacionados aos depósitos de gordura dentro dos órgãos, relacionados, em última análise, com a hiperinsulinemia [excesso de insulina].
Os ciclos gêmeos
A história natural do diabetes tipo 2 espelha o desenvolvimento dos ciclos gêmeos. A resistência à insulina desenvolve-se muito antes que o nível elevado de açúcar no sangue assegure o diagnóstico. O estudo Whitehall II traçou a trajetória da glicemia nos anos anteriores ao diagnóstico clínico de diabetes tipo 2.
Figura 1 – Alteração nos níveis de glicose em jejum durante os 13 anos que antecedem a instalação do Diabetes tipo 2

Aqui é possível ver que a glicemia vai aumentando aos poucos durante os primeiros anos da doença, ou seja, durante aquele período em que você já está desenvolvendo a doença, mas acha que está “tudo bem” porque os níveis de glicemia estão “normais”. Nos dois últimos anos a elevação da glicemia, porém, é rápida e visível, o que indica que seu pâncreas já não está mais dando conta de manter a glicemia sob controle. Normalmente, é só neste momento que você recebe o diagnóstico de DIABETES TIPO 2.
A resistência à insulina emerge quase quatorze anos antes do diabetes tipo 2. A resistência à insulina instalada produz o aumento lento e longo na glicose sanguínea. A hiperinsulinemia compensatória impede o rápido aumento da glicemia. Por mais de uma década, a glicose no sangue permanece relativamente normal.
Debaixo da superfície da normalidade, o corpo está preso num ciclo vicioso, o primeiro dos ciclos gêmeos - o ciclo hepático. A ingestão excessiva de carboidratos provoca excessiva secreção de insulina, levando à lipogênese de novo.
O ciclo vicioso já começou. Alta insulina gera fígado gorduroso, o que aumenta a resistência à insulina. Por sua vez, isso aumenta a insulina, o que só perpetua o ciclo. Esta dança continua por mais de uma década gradualmente piorando a cada dia.
O ciclo pancreático
Aproximadamente três anos antes do diagnóstico de diabetes tipo 2, a glicose no sangue sofre um repentino aumento brusco. Isso anuncia o início do segundo dos ciclos gêmeos - o ciclo pancreático.
O fígado descomprime suas reservas de gordura crescentes, exportando-as como VLDL transferindo esta gordura recém-criada para outros órgãos, incluindo o pâncreas. Como o pâncreas fica entupido com gordura, é incapaz de secretar insulina normalmente. Os níveis de insulina, previamente elevados para compensar a elevada glicemia, começam a cair.
A perda desta compensação resulta num rápido aumento da glicose no sangue e, em última análise, no diagnóstico do diabetes tipo 2. A glicose transborda para a urina causando os sintomas de constante necessidade de urinar e sede frequente. Mesmo que a insulina caia, ela permanece maximamente estimulada pelos altos níveis de açúcar no sangue.
O ciclo hepático (resistência à insulina) e o ciclo pancreático (disfunção das células beta) formam juntos os ciclos viciosos gêmeos responsáveis ​​pelo desenvolvimento do diabetes tipo 2. Mas eles têm o mesmo mecanismo subjacente. A insulina excessiva leva à infiltração de gordura nos órgãos. A causa subjacente de toda a cascata de diabetes tipo 2 é a hiperinsulinemia. Simplificando, diabetes tipo 2 é uma doença causada por muita insulina.

Aqui cabe um complemento importante, extraído desse artigo (http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/45317.pdf):

“Com base no United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) e no Belfast Diabetes Study, estima-se que no diagnóstico de Diabetes Tipo 2, a função da célula beta já está reduzida em 50-60% e que esta redução da função das células beta parece começar 10-12 anos antes do aparecimento de hiperglicemia [11, 12].
Várias linhas de evidência indicaram que não há hiperglicemia sem disfunção das células beta [13,14].
Estudos longitudinais em humanos demonstraram claramente que a função das células beta deteriora-se ao longo dos anos. Na fase que precede o diabetes, o declínio da função das células beta é lento, mas constante (2% ao ano) [19]. Após o desenvolvimento de hiperglicemia evidente, há uma aceleração significativa (18% ao ano) na falência das células beta, e a função das células beta deteriora independentemente do regime terapêutico [11,19,20]. A disfunção acelerada das células beta é a consequência da glicolipotoxicidade. A consequente deterioração do equilíbrio metabólico com níveis crescentes de glicose e ácidos graxos livres, aumentam e aceleram a disfunção das células beta, levam à apoptose das células beta que não parece ser adequadamente compensada pelo processo regenerativo e consequente diminuição da massa das células beta.”

Continuando nos textos do Dr. Jason Fung:

(...) A história natural e todas as manifestações do diabetes tipo 2 podem ser explicadas pela infiltração excessiva de gordura nos órgãos.
Muita lipogênese De novo resulta em fígado gorduroso e resistência à insulina. Gordura demais nas células beta resulta em menor produção de insulina. Mas a hiperinsulinemia é, em última instância, a causa raiz de todo o problema.
(...) A causa raiz é a hiperinsulinemia, e o sintoma é a glicemia elevada. Diabetes tipo 2, e na verdade todas as manifestações da síndrome metabólica, são doenças causadas por excesso de insulina. No entanto, nosso atual paradigma de tratamento se concentra na redução da glicose no sangue, que é apenas o sintoma da doença, mas não a própria doença. Em vez de tratar a hiperinsulinemia, estávamos tratando a glicemia elevada.
(...) Pacientes diabéticos tipo 2 geralmente recebem um medicamento no diagnóstico. Isso só trata os sintomas, então ao longo do tempo a doença piora e a dose é aumentada. Uma vez que a dose máxima é alcançada, um segundo medicamento é adicionado, em seguida, um terceiro. Depois disso, a insulina é prescrita em doses cada vez maiores em uma tentativa desesperada para controlar o açúcar no sangue. Mas, se você precisa de doses cada vez mais altas de medicamentos, seu diabetes não está melhorando, está ficando pior. O tratamento está totalmente errado.
No diabetes tipo 2 os níveis de insulina são altos, não baixos. Injetar mais insulina não vai ajudar a tratar. Sim, a curto prazo, o sintoma de altos níveis de glicose no sangue está melhor, mas a doença, o diabetes está piorando continuamente.

A mensagem principal disso é: Não se engane! Glicemia “normal” não significa que está “tudo bem”. O diabetes se desenvolve por mais de uma década e o seu médico pode não estar se dando conta disso e só falar algo a respeito quando a glicemia estiver elevada (o que, como nós vimos, é a última coisa que acontece nesse ciclo). A elevação dos níveis de insulina começa bem mais cedo e indica que o pâncreas está tendo que trabalhar muito pra manter essa glicemia em níveis “normais”. Portanto, você pode começar a ver os sinais de resistência à insulina bem antes e tomar as providências necessárias para que isso não evolua para um diagnóstico de Diabetes: http://www.resistencia-insulina.com.br/2016/07/como-saber-se-eu-tenho-resistencia.html


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3 comentários:

  1. Entendi como se processa o diabetes tipo 2 , mas não vi como reverte-la.

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    Respostas
    1. Isso texto serve pra explicar como se desenvolve o diabetes.
      Para saber o que fazer a respeito, leia:

      http://www.resistencia-insulina.com.br/2017/05/rumo-cura.html

      http://www.resistencia-insulina.com.br/2016/07/howto-reverse-type-2-diabetes-quick.html

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