sexta-feira, 16 de junho de 2017

De dietas de baixo teor de gordura e alto teor de carboidratos a Resistência à insulina, Fígado Gorduroso e Doença Cardíaca

From Low-Fat, High-Carb to Insulin Resistance, Fatty Liver, and Heart Disease
by Axel F. Sigurdsson MD

Recentemente, fiz um debate em uma reunião com colegas, a maioria cardiologistas e endocrinologistas, onde eu, entre outras coisas, discuti o status atual da hipótese dieta-coração e a possível relação entre nosso medo de gorduras alimentares e a epidemia de obesidade.
Após a reunião, um colega meu mais velho, velho amigo e mentor que eu respeito profundamente, se aproximou e me criticou por vários pontos que eu apresentei durante a meu discurso.
Ele disse que a mortalidade por doença cardíaca caiu drasticamente nos últimos 30-40 anos, principalmente porque conseguimos reduzir o colesterol no sangue, fazendo mudanças em nossa dieta. Ele estava bravo comigo por ter perguntado se a nossa ênfase nos produtos alimentares com baixo teor de gordura poderia nos levar a uma epidemia de obesidade, síndrome metabólica e diabetes.

Durante a nossa conversa, cheguei a pensar nas palavras do Dr. Tim Noakes na convenção Foodloose em Reykjavik no ano passado, onde ele abordou o mesmo assunto. Na verdade, tive o privilégio de falar na mesma conferência que me deu a oportunidade de conhecer e conversar com Tim pela primeira vez.

Tim mostrou o slide acima e disse:
“... as diretrizes dietéticas mudaram em 1977 e em 1978 a epidemia de obesidade começa nos Estados Unidos, e ninguém assumirá a responsabilidade por isso. E essa é a pergunta que você precisa se fazer. Você altera as diretrizes e por que você não se responsabiliza pelo que aconteceu? Por que você ignora? E por que você nos ataca por fazer essa pergunta?”
Sim, estas foram as palavras que me lembrei tão vividamente: ... e, por que você nos ataca por fazer essa pergunta?

O Macronutriente relevante na Doença Crônica é o carboidrato, e não a gordura
Sessenta anos atrás, o psicólogo americano Leon Festinger descreveu um fenômeno que ele chamou de dissonância cognitiva. Ele acreditava que possuímos muitas percepções sobre o mundo e nós mesmos; Quando elas se chocam, uma discrepância é evocada, resultando em um estado de tensão conhecido como dissonância cognitiva (1).
Nosso poderoso motivo para manter a consistência cognitiva pode dar origem a comportamentos irracionais e às vezes desadaptativos.
Festinger escreveu:
“Um homem com convicção é um homem difícil de mudar. Diga-lhe que você não concorda e ele se afasta. Mostre-lhe fatos ou números e ele questiona suas fontes. Recorra à lógica e ele não consegue ver o seu ponto de vista.”
Bem, acho que você está assumindo que eu acho que meu colega mais velho e mentor antigo sofre de dissonância cognitiva. E você está certo, eu acho. Mas, eu também sei que ele pensa que estou completamente fora dos trilhos.
Então, como uma dieta com baixo teor de gordura pode levar a uma epidemia de obesidade, síndrome metabólica e diabetes? Comecemos pela análise de três fatos.
A primeira é que uma dieta com baixo teor de gordura também é uma dieta com alto teor de carboidratos. Claro, isso não implica que seja uma dieta composta de açúcares adicionados e carboidratos refinados. No entanto, a energia deve vir de algum lugar e, portanto, uma dieta com baixo teor de gordura é geralmente sinônimo de dieta com alto teor de carboidratos.
O segundo fato é que, de acordo com evidências recentemente publicadas, pelo menos 50% da população adulta nos EUA tem resistência à insulina, manifestada como diabetes ou pré diabetes (2).
Finalmente, há evidências de vários estudos sobre metabolismo humano que mostram que a resistência à insulina e as dietas com alto teor de carboidratos formam uma combinação destrutiva. E, lembre-se, pelo menos metade da população dos EUA é resistente à insulina.
Vamos citar a palestra de Tim Noakes em Reykjavik novamente:
“A resistência à insulina é uma condição benigna. No entanto, uma dieta rica em carboidratos a transforma em um assassino.”
 Noakes acredita que o macronutriente relevante em doenças crônicas é o carboidrato, e não a gordura. Ele diz:
“Eles entenderam tudo errado. Ancel Keys apostou no cavalo errado. Mas, essa verdade vem por meio da compreensão do metabolismo humano, não da epidemiologia.”

Resistência à insulina e dietas de alto teor de carboidratos - De Reaven a Noakes
A resistência à insulina é definida como uma resposta diminuída a uma determinada concentração de insulina. Inicialmente, o pâncreas responde produzindo mais insulina (hiperinsulinemia compensatória). Por esse motivo, indivíduos com resistência à insulina geralmente apresentam níveis elevados de insulina no sangue (3).
Gerald M. Reaven professor emérito em medicina na Faculdade de Medicina da Universidade de Stanford foi o primeiro a enfatizar o papel da resistência à insulina e hiperinsulinemia compensatória no aumento da probabilidade de desenvolver o conjunto de anormalidades comumente referido como síndrome metabólica (4).
As cinco condições descritas abaixo são usadas para definir a síndrome metabólica. Três deles devem estar presentes para serem diagnosticados com a síndrome.
• Obesidade abdominal, definida como circunferência da cintura > 102 cm em homens e 88 cm em mulheres
• Nível elevado de triglicerídeos no sangue, definido como > 150 mg/dL
• Baixo nível de colesterol HDL no sangue, definido como < 40 mg/dL
• Pressão arterial elevada, definida como > 130/85 mmHg ou tratamento medicamentoso para pressão arterial elevada
• Elevado nível de glicose no sangue, definido como glicemia  em jejum > 100 mg/dL ou tratamento medicamentoso para diabetes

O papel dos triglicerídeos
Na sua conferência de Reykjavik, Tim Noakes resumiu alguns estudos de Reaven sobre a importância dos triglicerídeos em pacientes com resistência à insulina.
Em um estudo publicado em 1966, Reaven e colegas examinaram a resposta dos triglicerídeos a dietas com baixo e alto teor de carboidratos (5). Eles descobriram que a maioria dos pacientes terá aumento da concentração de triglicerídeos em uma extensão variável como consequência de uma dieta alta em carboidratos.
Curiosamente, eles também descobriram que quanto mais resistência à insulina presente, maior o aumento subsequente nos triglicerídeos após a ingestão de carboidratos.
Reaven também sugeriu que a hipertrigliceridemia endógena é causada pelo aumento da produção de triglicerídeos pelo fígado (6). Em outras palavras, o fígado está bombeando triglicerídeos na circulação. Quanto maior a insulina plasmática, maior a produção hepática de triglicerídeos, e maior o nível sanguíneo de triglicerídeos.
A hipertrigliceridemia endógena, que inclui hipertrigliceridemia familiar e hipertrigliceridemia idiopática, é caracterizada pelo aumento do nível de lipoproteína de baixa densidade (VLDL) e triglicerídeos no sangue (7).
Assim, a resistência à insulina, acompanhada de hiperinsulinemia, pode ser uma causa importante da produção aumentada de triglicerídeos pelo fígado após a ingestão de uma dieta rica em carboidratos.

“Não é a resistência da insulina per se que é o problema - são dietas com alto teor de carboidratos”
Reaven desenvolveu um modelo que explica a relação entre resistência à insulina e doença cardiovascular (8).
Ele concluiu que a resistência à insulina e a hiperinsulinemia são achados comuns em indivíduos aparentemente saudáveis ​​e associados a uma série de anormalidades que aumentam significativamente o risco de doença arterial coronariana. Entre eles, há anormalidades lipídicas comumente denominadas dislipidemia aterogênica porque tendem a promover a aterosclerose que se acredita ser a causa subjacente da doença cardiovascular.
Várias coisas ruins parecem acontecer se somos resistentes à insulina; ganho de peso, dislipidemia aterogênica, adiposidade visceral, disfunção endotelial, hipertensão, hiperuricemia, inflamação sistêmica, disfunção mitocondrial e comprometimento do desempenho físico.
Noakes acredita que o maior erro de Reaven era não identificar as dietas com alto teor de carboidratos como culpadas. No entanto, Noakes refere-se a três artigos publicados pelo grupo de Reaven entre 1987-1994 para enfatizar que Raven sabia que o carboidrato era o vilão.
Noakes diz:
“Assim, Reaven entendeu que os carboidratos conduzem a secreção de insulina na síndrome metabólica. Por isso, ele teve que concluir que restringir os carboidratos deveria ser a terapia chave para esta condição. Em 1987, ele estava chegando a essa conclusão porque ele publicou três artigos em 1987, 1989 e 1994, todos mostrando os benefícios das dietas com baixo carboidrato em pessoas com resistência à insulina.”
Os estudos a que Noakes se refere foram realizados em indivíduos com diabetes mellitus não insulino-dependente (NIDDM); Um grupo altamente representativo da resistência à insulina. Aqui estão as principais conclusões de Reaven desses três artigos (9, 10, 11):
“Esses resultados documentam que dietas com baixo teor de gordura e alto teor de carboidratos, contendo quantidades moderadas de sacarose, semelhantes em composição à recomendação da ADA, apresentam efeitos metabólicos deletérios quando consumidos por pacientes com NIDDM por 15 dias. Até que se possa demonstrar que esses efeitos indesejáveis ​​são evanescentes e que a ingestão prolongada de dietas semelhantes resultará em mudanças metabólicas benéficas, parece prudente evitar o uso de dietas com baixo teor de gordura e alto teor de carboidratos com quantidades moderadas de sacarose (9).
Os resultados deste estudo indicam que dietas ricas em carboidratos levam a várias mudanças no metabolismo de carboidratos e lipídios em pacientes com NIDDM que podem levar a um risco aumentado de doença arterial coronariana e que esses efeitos persistem por mais de 6 semanas. Dado esses resultados, parece razoável sugerir que a recomendação rotineira de dietas ricas em carboidratos com baixo teor de gordura para pacientes com NIDDM seja reconsiderada (10).
Em pacientes com NIDDM, dietas ricas em carboidratos em comparação com dietas altas em gorduras monoinsaturadas causaram deterioração persistente do controle glicêmico e acentuação da hiperinsulinemia, bem como aumento dos níveis de triglicerídeos plasmáticos e de colesterol VLDL que podem não ser desejáveis ​​(11).”
Então Noakes diz:
“Por que ele (Reaven) parou, em 1994, de fazer estudos com dietas de baixo carboidrato? A resposta é porque ele estava em Stanford, que é um dos grupos cardiovasculares mais progressivos. Se, em 1994, ele saísse dizendo que você deve comer uma dieta rica em gordura, sua carreira teria terminado da noite para o dia. E, sabiamente, ele decidiu continuar pesquisando sem chamar a atenção para si mesmo e é por isso que esse trabalho é tão fundamental, mas se perdeu.”

Doença hepática gordurosa não alcoólica
A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) tornou-se a principal causa de doença hepática crônica nos Estados Unidos e outros países ocidentais (12).
São principalmente triglicerídeos que se acumulam no fígado em pacientes com DHGNA. O acúmulo de triglicerídeos pode ser devido a uma importação excessiva de ácidos graxos livres para o fígado a partir do tecido adiposo. Quantidades excessivas de ácidos graxos também podem ser produzidas pelas próprias células do fígado devido a uma maior conversão de carboidratos e proteínas em triglicerídeos. O transporte defeituoso de ácidos graxos do fígado também pode contribuir para o acúmulo de triglicerídeos no fígado.
Um artigo publicado em 2016 sugere que a presença de DHGNA em pessoas com resistência à insulina é um dos principais fatores da dislipidemia aterogênica tão típica da síndrome metabólica (13).
Pacientes com DHGNA são mais propensos a ter altos níveis de apolipoproteína B e partículas de LDL pequenas, independentemente do índice de massa corporal e outros parâmetros clínicos semelhantes. Os autores especulam que esse perfil de lipoproteína é conduzido principalmente pelo teor de gordura no fígado e pela resistência à insulina e parece não ser piorado pela obesidade ou pela gravidade da doença hepática. Assim, a DHGNA pode ser uma ligação importante entre a resistência à insulina, síndrome metabólica e doença cardíaca coronária.
Na sua conferência de Reykjavik, Noakes disse:
“O que eles mostram pela primeira vez é que o principal condutor da dislipidemia aterogênica é a DHGNA. E, como você chega a ter DHGNA? Você chega a tê-la comendo uma dieta rica em carboidratos que alimenta a resistência à insulina.”

O ponto de partida


Noakes faz um excelente trabalho em explicar as implicações clínicas das anormalidades metabólicas subjacentes à resistência à insulina, obesidade visceral, diabetes tipo 2 e doença cardíaca, e como elas podem ser alimentadas pelo alto consumo de carboidratos.
Você é ou altamente tolerante aos carboidratos, ou normal ou intolerante a carboidratos. Se você é tolerante, você provavelmente é um atleta, provavelmente não possui excesso de peso ou obesidade, e você provavelmente não terá essas doenças, e você pode comer praticamente tudo o que você gosta.
Mas se você é intolerante aos carboidratos, isso te leva para apenas uma direção; Resistência à insulina, aumento da cintura, obesidade, síndrome metabólica e diabetes tipo 2 esperam por você.
Noakes diz:
“E esse é o ponto em que estamos falando de nutrição. A nutrição não é o problema. É o paciente. E você precisa ajustar a dieta ao paciente. As pessoas simplesmente não conseguem entender; Se você é resistente à insulina, não pode comer carboidratos.”
Noakes está convencido de que uma dieta com baixo teor de carboidratos é uma chave para a prevenção e tratamento da resistência à insulina e todas as suas condições associadas.
Se ele estiver certo, aconselhar todos a consumir uma dieta de baixo teor de gordura e alto teor de carboidratos pode ser catastrófico porque pelo menos 50% da população adulta é resistente à insulina. Se colocarmos todas essas pessoas resistentes à insulina em uma dieta alta em carboidratos, podemos ter uma epidemia de obesidade, síndrome metabólica e diabetes tipo 2.
Soa familiar?



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5 comentários:

  1. Aguardando sua postagem sobre sua experiência com adoçantes e o que você acha deles.

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    Respostas
    1. Em breve. Ainda trabalhando no texto...

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    2. Aderbal, Texto pronto. Veja aqui: http://nutrirconhecimento.blogspot.com.br/2017/08/sobre-adocantes.html

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  2. Excelente texto! Sempre uma visão "nova" do mesmo... e assim compreendendo cada vez melhor. Noakes é muito bom!

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  3. O Dr. Atkins já dizia isso há muitos anos (desde os anos 1960) e era crucificado pelos médicos.

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