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quarta-feira, 7 de junho de 2017

3 formas de regular a insulina que não têm nada a ver com comida

3 Ways to Regulate Insulin That Have Nothing to Do with Food
by Mark Sisson/ Dra. Sarah Ballantyne

O post convidado de hoje foi produzido por uma grande amiga do Mark’s Daily Apple, Dra. Sarah Ballantyne, PhD, ou como você talvez a conheça – The Paleo Mom.
A regulação dos níveis de glicose no sangue é uma característica fundamental de qualquer dieta que promova a saúde [15, 20]. Níveis elevados de glicose no sangue depois de comer são um grande estímulo para as espécies reativas de oxigênio (ERO), que são moléculas quimicamente reativas que têm papéis importantes na sinalização celular (a comunicação complexa entre células e dentro das células) e na homeostase (manutenção de um ambiente estável dentro e fora da célula). Mas as ERO também são sinais potentes de inflamação e estimulam a produção de citocinas pró inflamatórias (mensageiros químicos) e também prejudicam células e tecidos. Como resultado, níveis crônicos de glicose no sangue podem causar sérios danos em todo o corpo, inclusive para vasos sanguíneos e órgãos vitais. É por isso que o diabetes (hiperglicemia crônica) está associado a maior risco de AVC, doenças cardiovasculares, problemas de visão, doenças renais e danos nos nervos.

Quando consumimos carboidratos, a glicose no sangue aumenta. Em resposta ao aumento da glicose no sangue, o pâncreas libera o hormônio insulina, que facilita o transporte de glicose para as células do corpo e sinais para o fígado para converter glicose em glicogênio e triglicerídeos para armazenamento.
Usando uma ampla gama de enzimas, as células do fígado (chamadas hepatócitos) primeiro convertem o excesso de glicose em glicogênio (que é armazenado no fígado e no tecido muscular) para armazenamento a curto prazo. Quando necessário, o glicogênio é rapidamente convertido em glicose e liberado no sangue para manter níveis normais de glicose sanguínea e fornecer energia para as células do corpo entre as refeições. Existe também uma capacidade máxima de armazenamento de glicogênio no tecido muscular e no fígado, de modo que qualquer quantidade de glicose consumida para além dessa quantidade é convertida em triglicerídeos (moléculas compostas por três ácidos graxos e um glicerol) para armazenamento a longo prazo em adipócitos (células de armazenamento de gordura). Este processo também é estimulado pela insulina. Os triglicerídeos são liberados pelo fígado no sangue para circular até os tecidos adiposos (depósitos de gordura), onde são absorvidos por adipócitos. Então, quando comemos uma refeição com alto teor de carboidratos, a glicemia e os triglicerídeos no sangue aumentam.
Níveis de glicose no sangue cronicamente elevados estimulam as adaptações nas células, tornando-as menos sensíveis à insulina. Essas adaptações podem incluir a redução do número de receptores para a insulina incorporados dentro das membranas celulares e supressão da sinalização dentro da célula que ocorre após a insulina se ligar ao seu receptor. Isso faz com que o pâncreas secrete mais insulina para baixar os níveis elevados de glicose no sangue. Isso é chamado de resistência à insulina ou perda de sensibilidade à insulina, quando é necessário mais insulina do que o normal para lidar com a glicemia. Quando os níveis de glicose no sangue não podem mais ser mantidos em uma faixa normal (devido ao pâncreas ser incapaz de acompanhar a demanda de insulina e/ou perda substancial ou inibição de receptores de insulina nas células), você recebe o diagnóstico de diabetes tipo 2.
Enquanto a dieta Paleo e outros modelos de dieta populares se concentram em escolhas alimentares que ajudam a regular os níveis de glicose no sangue - em geral, moderando a ingestão de carboidratos ao escolher opções de baixa carga glicêmica - as respostas de glicose no sangue são afetadas por mais do que apenas a qualidade e a quantidade dos carboidratos que consumimos. De fato, há evidências emergentes de que os fatores do estilo de vida podem ser igualmente, ou talvez ainda mais, importantes do que as escolhas alimentares quando se trata de sensibilidade à insulina.

1. Exercício
A atividade física oferece uma ampla gama de benefícios, desde a melhoria da densidade óssea até a saúde cardiovascular e a saúde metabólica. O exercício ajuda a melhorar a sensibilidade à insulina através de ação direta sobre as moléculas de transporte de glicose (receptores GLUT-4) nas células individuais de nossos músculos [1]. Também afeta toda a gama de hormônios relacionados ao acesso à energia armazenada e a regulação de como essa energia é utilizada. Este “impulso” no metabolismo é uma das razões pelas quais o exercício pode nos fazer sentir com mais energia ao longo do dia. Este é também um motivo importante pelo qual o exercício está relacionado com um risco reduzido de diabetes e doenças cardiovasculares.
Por outro lado, o próprio comportamento sedentário pode induzir resistência à insulina. Uma série de estudos realizados em adultos saudáveis, com excesso de peso e obesos, e em atletas, demonstraram que mesmo um período de inatividade relativamente curto (por exemplo, descanso de cama de 3 dias por lesão, doença ou voluntariado para um ensaio clínico) induz resistência à insulina [1, 7, 9, 17].
E, é um efeito bastante importante: um estudo em adultos saudáveis ​​mostrou um aumento de 67% na secreção de insulina após um teste de desafio de glicose (o que significa que foi necessário dois terços a mais de insulina para regular os níveis de glicose no sangue) após 5 dias de repouso em cama [9]. E, essa resistência à insulina induzida pela inatividade é acompanhada por dislipidemia, aumento da pressão arterial e função microvascular prejudicada - não é de admirar que a inatividade aumente tão drasticamente o risco de diabetes, obesidade e doenças cardiovasculares.
Assim, enquanto o próprio exercício melhora a sensibilidade à insulina, ainda precisamos evitar períodos prolongados de inatividade, como ficar sentado à uma mesa de trabalho. Felizmente, mesmo os curtos intervalos de atividades regularmente espaçados entre períodos sedentários podem melhorar drasticamente o metabolismo da glicose. Um estudo em adultos com excesso de peso e obesidade mostrou que um intervalo de movimento de 2 minutos a cada 20 minutos de tempo sentado reduziu substancialmente os níveis de glicose e insulina após as refeições [7].
O que isto significa? É importante incluir exercícios regulares em nossas rotinas, mas também evitar períodos prolongados de inatividade para regular a sensibilidade à insulina.

2. Estresse
O estresse psicológico causa a liberação de catecolaminas (via ativação do sistema nervoso simpático) e glicocorticóides (via ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal [HPA]). As ações combinadas de catecolaminas e glicocorticóides como o cortisol (bem como o hormônio liberador de corticotropina que também é secretado após a ativação do eixo HPA) priorizam as funções mais essenciais para a sobrevivência (percepção, tomada de decisão, energia para nossos músculos para que possamos fugir ou lutar pela nossa vida, e preparação para cicatrização de ferida), enquanto inibe funções não essenciais (como alguns aspectos do sistema imunológico especialmente na pele, digestão, função renal, funções reprodutivas, crescimento, formação de colágeno, absorção de aminoácidos por músculo, síntese protéica e formação óssea). Isso é benéfico no caso do estresse agudo (do ponto de vista da sobrevivência), mas também é o motivo pelo qual o estresse crônico é tão prejudicial para a saúde imune e metabólica.
O estresse crônico provoca resistência à insulina, mediada diretamente pelas ações do cortisol e indiretamente por meio de uma inflamação aumentada que também é uma característica do estresse crônico [14, 18, 19]. Na verdade, muitos pesquisadores acreditam que o estresse crônico pode ser um contribuinte dominante para a patogênese da síndrome metabólica, a combinação desagradável de obesidade, resistência à insulina e/ou diabetes tipo 2, dislipidemia e hipertensão arterial.
Estudos epidemiológicos que ligam o estresse crônico à resistência à insulina são agora apoiados por estudos técnicos mostrando que o cortisol cronicamente elevado é diabetogênico (o que significa que pode causar diabetes). O cortisol suprime a secreção de insulina das células beta pancreáticas, prejudica a absorção de glicose mediada por insulina em células em todo o corpo (inibindo a translocação de GLUT-4 na membrana celular) e pela interrupção da sinalização de insulina no tecido muscular [5, 10]. Além disso, uma crescente lista de citocinas inflamatórias, como TNF-?, que é induzida por estresse crônico, é conhecida por causar resistência à insulina [8, 16].
Evidências recentes mostram que mesmo o estresse agudo causa hiperglicemia e resistência à insulina [11]. A sinalização de insulina do fígado é prejudicada após o estresse agudo independente do cortisol. Além disso, o cortisol suprime agudamente a secreção de insulina pelo pâncreas, bem como aumenta a produção de glicose pelo fígado.
O que isto significa? Tanto o estresse agudo quanto o crônico podem causar diretamente a resistência à insulina independente da dieta, fazendo com que a atenuação do estresse e a melhora da resiliência ao estresse se tornem alvos primários para a regulação da glicose sanguínea.

3. Sono
Apenas cerca de 35% dos americanos atingem as 8 horas ou mais de sono recomendadas por noite. Os danos à saúde relativos a sono inadequado são profundos, afetando todos os sistemas do corpo humano e aumentando o risco de quase todas as doenças crônicas, incluindo diabetes tipo 2 e resistência à insulina. Na verdade, dormir menos de 6 horas por noite (como cerca de 40% dos americanos) aumenta o risco de diabetes tipo 2 em 50%. E, se agruparmos o diabetes e a tolerância à glicose alterada [pré diabetes] em conjunto, esse risco aumenta 2,4 vezes [12]!
Na verdade, uma variedade de estudos que avaliam os efeitos do sono parcial (dormindo 4 a 5 horas por noite, em vez dos recomendados 8) demonstram que o sono inadequado causa resistência à insulina em pessoas saudáveis ​​[2, 3, 5, 12].
E enquanto a maioria dos estudos mostra a diminuição da sensibilidade da insulina em 15-30% após quatro ou cinco noites de sono parcial, um estudo mostrou que mesmo uma única noite de sono parcial causa resistência à insulina em pessoas saudáveis ​​(uma redução de 25% na sensibilidade à insulina!) [ 6].
A restrição de sono também aumenta os ácidos graxos livres mensuráveis ​​no sangue, contribuindo para a resistência à insulina que desempenha um papel central no desenvolvimento de doenças metabólicas. Ter apenas 4,5 horas de sono por noite em comparação com quem passa 8,5 horas na cama, aumentou os ácidos graxos livres no plasma em homens saudáveis ​​em 15 a 30% [13]!
O que pode ser ainda mais fascinante é que há evidências emergentes de que o impacto do sono sobre a sensibilidade à insulina e o metabolismo da glicose é ainda maior que a dieta. As pesquisas apresentadas no Encontro Anual da Associação de Obesidade do último outono revelaram que uma única noite de sono perdido foi pior do que seis meses de uma dieta ocidental com alto teor de gordura em termos de sensibilidade à insulina e metabolismo da glicose [21].
Mesmo uma falta modesta de sono, obtendo apenas 30 minutos a menos por noite do que você precisa durante a semana, pode ter um grande impacto na sensibilidade à insulina. Um estudo fascinante analisou o impacto do sono em pacientes recém diagnosticados com diabetes tipo 2 [2]. Os participantes do estudo mantiveram os registros de sono e os pesquisadores calcularam quanto menos dormiam do que as 8 horas recomendadas por noite acumuladas durante a semana de trabalho (não incluindo a parcela “pegar no sono” nos finais de semana). Eles foram randomizados em um dos três grupos: cuidados habituais, intervenção na atividade física ou intervenção na dieta e na atividade física. Quando os participantes foram recrutados, aqueles que normalmente não dormiam o suficiente eram 72% mais propensos a ser obesos. Os pesquisadores seguiram os participantes ao longo de um ano para ver o que mudaria. Observe que abordar o sono não faz parte de nenhuma das intervenções do estudo. A quantidade de déficit de sono que os indivíduos tinham não mudou durante o estudo.
O déficit de sono afetou dramaticamente o risco de obesidade e resistência à insulina, e a correlação entre os dois aumentou ao longo do estudo. Aos 12 meses, por cada 30 minutos de déficit duradouro, o risco de obesidade foi 17% maior e o risco de resistência à insulina 39% maior.
O que isto significa? Dormir adequadamente todas as noites é absolutamente crítico para a sensibilidade à insulina e regulação da glicose no sangue! E dado que o sono inadequado é considerado uma das causas do estresse crônico, isso enfatiza ainda mais a necessidade de criar tempo suficiente para dormir!
(...)
Lição
Sintonia nos hábitos de vida é absolutamente crítico para manter (e recuperar!) a sensibilidade à insulina e regular as nossas respostas de glicose no sangue. Assim, para aqueles que lutam com a regulação da glicose sanguínea, em vez de adotar cada vez mais intervenções dietéticas extremas (por exemplo, consumindo cada vez menos carboidratos, que podem causar insuficiência dietética de muitas vitaminas importantes, minerais, fitoquímicos e fibras antioxidantes), tenha um olhar crítico para seus níveis de estresse, seus níveis de atividade (tanto em termos de exercício físico regular quanto em termos de evitar períodos prolongados de inatividade) e seu sono. As possibilidades são boas de que gastar algum esforço em melhorar isso irá lhe gerar bons retornos em termos de sensibilidade à insulina e saúde geral!
Sarah Ballantyne, Ph.D. (The Paleo Mom) é a blogueira que está por trás do premiado blog www.ThePaleoMom.com, co-apresentadora do podcast The Paleo View e autora dos best sellers do The New York Times, The Paleo Approach, The Paleo Approach Cookbook, e The Healing Kitchen. Sarah recebeu o grau de doutorado em biofísica médica aos 26 anos. Ela passou os quatro anos seguintes fazendo pesquisas sobre imunidade inata e inflamação antes de se tornar uma mãe dona de casa. Depois que sua segunda filha nasceu, ela começou a experimentar o estilo de vida Paleo. Teve um efeito incrível sobre a saúde dela, incluindo a contribuição para a perda de peso de 54 quilos! Ao longo do tempo, ela curou-se de uma longa lista de problemas físicos, como: tireoidite de Hashimoto, fibromialgia, síndrome do intestino irritável, refluxo ácido, enxaquecas, ansiedade, asma, alergias, eczema, psoríase e uma condição de pele autoimune chamada líquen plano. Sarah levou com sucesso seu marido originalmente cético e duas jovens filhas espirituosas para uma dieta e estilo de vida paleo. Sua paixão por fornecer explicações diretas da ciência por trás da dieta paleo e suas modificações, além de seu amor por comida e culinária e sua dedicação à sua família formam as bases de seu blog, seu podcast e seus livros. Você também pode encontrar a Dra. Sarah no Facebook, Twitter, Instagram e Pinterest.
(...)
Referências
1. Arciero PJ, et al, Effects of short-term inactivity on glucose tolerance, energy expenditure, and blood flow in trained subjects. J Appl Physiol. 1998;84:1365–1373.
2. Teresa Arora, et al, The impact of sleep debt on excess adiposity and insulin sensitivity in patients with early type 2 diabetes mellitus. J Clin Sleep Med. 2016 May 15; 12(5): 673–680.
3. Bosy-Westphal, A., et al., Influence of partial sleep deprivation on energy balance and insulin sensitivity in healthy women, Obes Facts. 2008;1(5):266-73
4. Broussard JL, et al, Impaired insulin signaling in human adipocytes after experimental sleep restriction: a randomized, crossover study. Ann Intern Med. 2012 Oct 16;157(8):549-57.
5. Coderre L, et al, In vivo effects of dexamethasone and sucrose on glucose transport (GLUT-4) protein tissue distribution. Am J Physiol. 1996 Oct;271(4 Pt 1):E643-8.
6. Donga, E., et al., A single night of partial sleep deprivation induces insulin resistance in multiple metabolic pathways in healthy subjects, J Clin Endocrinol Metab. 2010 Jun;95(6):2963-8.
7. Dunstan DW, et al. Breaking up prolonged sitting reduces postprandial glucose and insulin responses. Diabetes Care. 2012 May; 35(5): 976–983.
8. Glovatchcka, V, et al, Chronic stress-induced changes in pro-inflammatory cytokines and spinal glia markers in the rat: a time course study. Neuroimmunomodulation. 2012; 19(6): 367–376.
9. Hamburg, NM, et al, Physical inactivity rapidly induces insulin resistance and microvascular dysfunction in healthy volunteers. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007 Dec; 27(12): 2650–2656.
10. Lambillotte C, et al, 1997 Direct glucocorticoid inhibition of insulin secretion. An in vitro study of dexamethasone effects in mouse islets. J Clin Invest 99:414–423
11. Li L, et al, Acute psychological stress results in the rapid development of insulin resistance. J Endocrinol. 2013 Apr 15;217(2):175-84. doi: 10.1530/JOE-12-0559. Print 2013 May.
12. Lucassen EA, et al., Interacting epidemics? Sleep curtailment, insulin resistance, and obesity, Ann N Y Acad Sci. 2012 Aug;1264(1):110-34
13. Rao MN, et al, Subchronic sleep restriction causes tissue-specific insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab. 2015 Apr;100(4):1664-71.
14. Rosmond R 2003 Stress induced disturbances of the HPA axis: a pathway to Type 2 diabetes? Med Sci Monit 9:RA35–RA39
15. Samuel VT and Shulman GI. Mechanisms for insulin resistance: common threads and missing links. Cell. 2012 Mar 2;148(5):852-71.
16. Solomon SS, et al. TNF-alpha inhibits insulin action in liver and adipose tissue: A model of metabolic syndrome. Hormone and Metabolic Research. 2010;42:115–121.
17. Stuart CA, et al, Bed-rest-induced insulin resistance occurs primarily in muscle. Metabolism. 1988;37:802–806.
18. Tamashiro KL, et al, Chronic stress, metabolism and metabolic syndrome. Stress. 2011;14:468–474
19. van Raalte DH, et al, 2009 Novel insights into glucocorticoid-mediated diabetogenic effects: towards expansion of therapeutic options? Eur J Clin Invest 39:81–93.
20. Wilcox G. Insulin and Insulin Resistance. Clin Biochem Rev. 2005 May; 26(2): 19–39.
21. Obesity Society. “Insulin sensitivity: One night of poor sleep could equal six months on a high-fat diet, study in dogs suggests.” ScienceDaily. ScienceDaily, 4 November 2015. <www.sciencedaily.com/releases/2015/11/151104134039.htm>.



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