quinta-feira, 11 de maio de 2017

Pâncreas gorduroso

Fatty Pancreas – T2D34
by Jason Fung

Pâncreas gorduroso
O frade e filósofo inglês William de Ockham (1287-1347) recebeu o crédito do desenvolvimento do princípio de solução de problema fundamental conhecido como lex parsimoniae ou navalha de Occam. Este princípio sustenta que a hipótese com o menor número de suposições é na maioria das vezes correta. A explicação mais simples é geralmente a mais correta.
Albert Einstein é citado como dizendo “Tudo deve ser feito tão simples quanto possível, mas não mais simples.” Com isso em mente, vamos lembrar que o diabetes tipo 2 reflete dois problemas fundamentais:
1.      Resistência à insulina
2.      Disfunção de células beta
A resistência à insulina, um fenômeno de transbordamento, é causada pela infiltração de gordura no fígado e nos músculos. Sem intervenção dietética, o defeito #2 quase sempre segue #1, embora por muitos anos. Além disso, #2 é quase nunca é encontrado sem #1.

No entanto, de alguma forma, somos levados a acreditar que o mecanismo por trás da resistência à insulina e disfunção das células beta são completamente e totalmente independentes? A navalha de Occam sugere que ambos os defeitos devem ser causados ​​pelo mesmo mecanismo subjacente.

A hiperinsulinemia estimula a lipogênese de novo transformando o excesso de carboidratos na dieta em gordura nova. O fígado empacota e exporta esta nova gordura como VLDL tornando-a amplamente disponível para outros órgãos. Os depósitos de gordura nos músculos esqueléticos absorvem grande parte dessa gordura, assim como as células de gordura dentro e ao redor dos órgãos abdominais, levando à obesidade central, que é um componente importante da síndrome metabólica.
A medida em que a gordura começa a ser depositada dentro dos órgãos, especificamente o fígado e os músculos, a resistência à insulina se desenvolve, levando gradualmente à glicose sanguínea crescente. Em resposta, o corpo secreta ainda mais insulina para trazer a glicose renegada de volta para baixo. A insulina extra “supera” a resistência crescente à insulina, mas estabelece um ciclo vicioso.
Para aliviar a congestão de gordura no fígado, ela é exportada para fora. Parte acaba no músculo e parte ao redor dos órgãos para criar obesidade central. Pesquisas recentes revelaram que o pâncreas também se torna fortemente infiltrado com gordura e isso desempenha um papel fundamental no desenvolvimento de diabetes tipo 2.
A relação entre o peso pancreático e o peso corporal total foi observada pela primeira vez em 1920. Em 1933, os pesquisadores descobriram que os pâncreas de cadáveres obesos continham quase o dobro da gordura de cadáveres magros. Nos anos 60, os avanços na tomografia computadorizada (TC) e na ressonância magnética (RM) permitiram a medição não invasiva da gordura pancreática e estabeleceram firmemente a conexão entre pâncreas gorduroso, obesidade, triglicerídeos elevados e resistência à insulina. Praticamente todos os pacientes com pâncreas gorduroso também tinham fígado gorduroso.
Mais importante ainda, o pâncreas gorduroso está claramente associado ao aumento do grau de diabetes. Pacientes diabéticos tipo 2 têm mais gordura pancreática do que os não diabéticos. Quanto mais gordura se encontra no pâncreas, menos insulina é secretada. O conteúdo de gordura pancreática e hepática é muito maior nos diabéticos, mesmo que tenham idade e peso iguais. Simplificando, a presença de pâncreas gorduroso e fígado gorduroso é a diferença entre um paciente obeso diabético e um obeso não diabético.
A cirurgia bariátrica pode normalizar o conteúdo de gordura pancreática acompanhado por restauração da capacidade normal de secreção de insulina. Apesar de pesarem uma média de 100kg, pacientes reverteram com sucesso a diabetes tipo 2 nas primeiras semanas após a cirurgia. Em comparação, pacientes obesos não diabéticos tinham gordura pancreática normal no início e não alterou apesar de níveis semelhantes de perda de peso. O excesso de gordura pancreática é apenas encontrado em diabéticos tipo 2 e não está relacionado com a perda de peso da cirurgia.
As células beta do pâncreas secretoras de insulina não estavam claramente “esgotadas”. Elas estavam apenas entupidas com gordura! Elas apenas precisavam de uma boa limpeza. O que é chocante é que só precisou a remoção de 0,6 gramas de gordura pancreática para reverter o diabetes tipo 2.
Além do pâncreas gorduroso, os doentes diabéticos tipo 2 diferem dos não diabéticos pela presença de fígado gorduroso. Oito semanas após a cirurgia bariátrica, esta gordura do fígado tinha diminuído para níveis normais acompanhado por normalização da resistência à insulina.
O estudo COUNTERPOINT demonstrou os mesmos benefícios usando uma dieta muito baixa em calorias (600 calorias/dia). Durante o período de estudo de oito semanas, o teor de gordura pancreática diminuiu lentamente associado com a restauração da capacidade de secreção de insulina.
A diferença entre ter diabetes tipo 2 ou não, não é simplesmente o peso total de uma pessoa. Em vez disso, o fígado gorduroso impulsiona a resistência à insulina e o pâncreas gorduroso conduz a disfunção das células beta. Estes são os ciclos gêmeos do diabetes tipo 2.
1.      Resistência à insulina causada por fígado gorduroso, músculo esquelético gorduroso
2.      Disfunção das células beta causada por pâncreas gorduroso
Os dois defeitos fundamentais do diabetes tipo 2 não foram causados ​​por dois mecanismos completamente diferentes. Eles são um e o mesmo. Ambos são problemas relacionados aos depósitos de gordura dentro dos órgãos, relacionados, em última análise, com a hiperinsulinemia.

Os ciclos gêmeos
A história natural do diabetes tipo 2 espelha o desenvolvimento dos ciclos gêmeos. A resistência à insulina desenvolve-se muito antes que o nível elevado de açúcar no sangue assegure o diagnóstico. O estudo Whitehall II traçou a trajetória da glicemia nos anos anteriores ao diagnóstico clínico de diabetes tipo 2.

A resistência à insulina emerge quase quatorze anos antes do diabetes tipo 2. A resistência à insulina instalada produz o aumento lento e longo na glicose sanguínea. A hiperinsulinemia compensatória impede o rápido aumento da glicemia. Por mais de uma década, a glicose no sangue permanece relativamente normal.
Debaixo da superfície da normalidade, o corpo está preso num ciclo vicioso, o primeiro dos ciclos gêmeos - o ciclo hepático. A ingestão excessiva de carboidratos provoca excessiva secreção de insulina, levando à lipogênese de novo.
O ciclo vicioso já começou. Alta insulina gera fígado gorduroso, o que aumenta a resistência à insulina. Por sua vez, isso aumenta a insulina, o que só perpetua o ciclo. Esta dança continua por mais de uma década gradualmente piorando a cada dia.

O ciclo pancreático
Aproximadamente três anos antes do diagnóstico de diabetes tipo 2, a glicose no sangue sofre um repentino aumento brusco. Isso anuncia o início do segundo dos ciclos gêmeos - o ciclo pancreático.
O fígado descomprime suas reservas de gordura crescentes, exportando-as como VLDL transferindo esta gordura recém-criada para outros órgãos, incluindo o pâncreas. Como o pâncreas fica entupido com gordura, é incapaz de secretar insulina normalmente. Os níveis de insulina, previamente elevados para compensar a elevada glicemia, começam a cair.
A perda desta compensação resulta num rápido aumento da glicose no sangue e, em última análise, no diagnóstico do diabetes tipo 2. A glicose transborda para a urina causando os sintomas de constante necessidade de urinar e sede frequente. Mesmo que a insulina caia, ela permanece maximamente estimulada pelos altos níveis de açúcar no sangue.
O ciclo hepático (resistência à insulina) e o ciclo pancreático (disfunção das células beta) formam juntos os ciclos viciosos gêmeos responsáveis ​​pelo desenvolvimento do diabetes tipo 2. Mas eles têm o mesmo mecanismo subjacente. A insulina excessiva leva à infiltração de gordura nos órgãos. A causa subjacente de toda a cascata de diabetes tipo 2 é a hiperinsulinemia. Simplificando, diabetes tipo 2 é uma doença causada por muita insulina.


Esta é uma série de posts publicados pelo dr. Jason Fung.
Leia o primeiro post AQUI.

Leia o terceiro post AQUI.

Para ficar por dentro das atualizações,
CURTA NOSSA PÁGINA NO FACEBOOK:
PARTICIPE DO NOSSO GRUPO NO FACEBOOK:
E SE INSCREVA NO NOSSO CANAL NO YOUTUBE:


Nenhum comentário:

Postar um comentário