segunda-feira, 8 de maio de 2017

História Natural da Fase 2

Natural History Phase 2 – T2D 33
by Jason Fung

O Diabetes tipo 2 na verdade acontece em duas fases. A primeira fase, que dura aproximadamente 10 a 15 anos, mostra um lento aumento da resistência à insulina. No entanto, o corpo compensa aumentando os níveis de insulina. Isso mantém a glicose no sangue relativamente normal.
Mas algo de repente muda após aproximadamente uma década de aumento da resistência à insulina. A hiperinsulinemia não pode mais acompanhar o ritmo da resistência à insulina. As células beta pancreáticas, responsáveis ​​pela produção de insulina, não conseguem acompanhar. Como este mecanismo compensatório falha, a glicose no sangue aumenta rapidamente. Leva apenas dois anos ou algo assim antes do diabetes tipo 2 pleno ser diagnosticado.
A produção de células beta atinge o pico e, eventualmente, começa a cair. O declínio progressivo na produção de insulina é muitas vezes chamado de disfunção das células beta ou, por vezes, esgotamento pancreático. Mas o que causou este esgotamento?

Uma ideia é que a hiperglicemia destrói as células beta. Mas há um problema óbvio. Durante o desenvolvimento de diabetes tipo 2, a glicose no sangue permanece relativamente controlada. Só depois que a disfunção das células beta se desenvolver, a glicose aumenta. A disfunção das células beta causou os níveis elevados de açúcar no sangue, e não o contrário. Este ponto crucial é muitas vezes esquecido ou ignorado - especialmente por médicos acadêmicos e pessoas focadas no diabetes tipo 1, como o Dr. Bernstein.
Outros sugerem a inflamação ou os radicais livres como o mecanismo. No entanto, nenhuma dessas teorias pode explicar como diabetes tipo 2 é tão facilmente reversível com mudanças na dieta. O uso de medicamentos anti-inflamatórios ou antioxidantes é inútil no tratamento do diabetes tipo 2. Ou seja, se os radicais livres causaram o diabetes tipo 2, por que a mudança dietética reverte onde antioxidantes são completamente inúteis?
O conceito predominante é que as células beta pancreáticas são simplesmente esgotadas pela produção excessiva de insulina por tanto tempo. Como um motor decrépito que tem sido acelerado muitas vezes, danos irreversíveis são feitos ao longo de muitos anos pela carga de trabalho excessiva. Certamente existe alguma evidência para apoiar este conceito, mas apenas nos estágios finais do diabetes tipo 2. Estudos de autópsia ocasionalmente mostram cicatrizes e células beta fibróticas no pâncreas de diabéticos de longa data.
No entanto, existem três principais problemas com este paradigma. Em primeiro lugar, a sugestão de que as células beta estão irreversivelmente danificadas e a função permanentemente perdida é claramente falsa na grande maioria dos casos. Estudos de cirurgia bariátrica e perda de peso têm demonstrado conclusivamente que o diabetes tipo 2 é reversível e, portanto, a função beta pode ser recuperada mesmo em pacientes muito obesos com décadas de doença. Além disso, o Dr. Roy Taylor, da Universidade de Newcastle no Reino Unido demonstrou especificamente a recuperação da função pancreática com uma dieta ultracalórica. Não há esgotamento permanente na maioria dos casos.
Em segundo lugar, esgotamento das células beta implica que os danos ocorrem apenas devido ao uso excessivo por longo tempo. Com o diabetes tipo 2 agora sendo diagnosticado em crianças tão jovens quanto três anos de idade, é inconcebível que qualquer parte de seu corpo já esgotou. A reversão da doença com intervenção dietética nesse caso enfatiza que o diabetes tipo 2 não é um processo irreversível.
Finalmente, com uso excessivo, o corpo geralmente responde com função aumentada, não diminuída. Se você exercitar um músculo ele fica mais forte, não esgotado. Com a secreção hiperativa, as glândulas geralmente ficam maiores, não menores. Se você pensa demais, fica mais esperto. Seu cérebro não se esgota. Leva décadas de excesso de atividade para produzir cicatrizes e fibrose.
O mesmo vale para as células produtoras de insulina. Elas devem ficar maiores (hipertrofia) e não menores (atrofia). A crescente epidemia de diabetes tipo 2 em crianças e adolescentes demonstra claramente que este conceito é falso.
Então, aqui está a pergunta de um milhão de dólares. O que causa a disfunção das células beta em primeiro lugar? Pesquisas recentes identificaram o provável culpado. O fígado gordo e os músculos gordos produziram o aumento da resistência à insulina. O pâncreas gordo cria a disfunção das células beta. O pâncreas está obstruído com gordura.


Esta é uma série de posts publicados pelo dr. Jason Fung.
Leia o segundo post AQUI.

Leia o terceiro post AQUI.

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