quarta-feira, 8 de março de 2017

O "X" marca o lugar

X Marks the Spot – T2D 30
by Jason Fung


Triglicerídeos e doença cardíaca
Por que devemos nos preocupar com triglicerídeos elevados? Médicos sempre foram obcecados pelo colesterol LDL e mal se escuta falar sobre triglicerídeos, ainda que triglicerídeos elevados no sangue possam prever, fortemente e independentemente, doenças cardiovasculares, quase tão poderosamente quanto o LDL. A hipertrigliceridemia aumenta o risco de doença cardíaca em até 61%. Isso é especialmente preocupante uma vez que o nível médio de triglicerídeos tem aumentado inexoravelmente nos Estados Unidos desde 1976, juntamente com diabetes tipo 2, obesidade e resistência à insulina. Estima-se que 31% dos americanos adultos tenham níveis elevados de triglicerídeos.
Gaizano et al. Circulation. 1997;96:2520-2525


A hipertrigliceridemia por si só é improvável que seja causadora de doença cardíaca e representa um importante marcador de hiperinsulinemia. Pacientes com uma doença rara chamada síndrome de hiperquilomicronemia familiar experimentam níveis extremamente elevados de triglicerídeos durante toda a sua vida, mas raramente desenvolvem doença cardíaca. Niacina é uma medicação eficaz na redução de triglicerídeos, mas, infelizmente, não consegue reduzir a doença cardíaca.

Triglicerídeos e Lipoproteína de Alta Densidade
Apesar da percepção generalizada de que “o colesterol é ruim” promovido pelas autoridades médicas na década de 1970, essa compreensão é muito simplista. O colesterol não flutua livremente, mas viaja na corrente sanguínea empacotado com lipoproteínas. As análises padronizadas de sangue diferenciam lipoproteína de baixa densidade (LDL) e lipoproteína de alta densidade (HDL). Quando a maioria das pessoas discute colesterol, elas se referem ao “colesterol ruim” ou, o LDL.
Mas já em 1951, já era sabido que níveis elevados de HDL (o “colesterol bom”) eram protetores contra a doença cardíaca, mais tarde confirmada pelos estudos de referência de Framingham. Níveis baixos de HDL são um preditor muito mais poderoso de doença cardíaca do que níveis elevados de LDL. Acredita-se que o HDL seja a molécula-chave no transporte reverso de colesterol, o processo pelo qual o colesterol dos tecidos é removido e retornado ao fígado.

Baixos níveis de HDL são encontrados em estreita associação com altos níveis de triglicerídeos. Mais de cinquenta por cento dos pacientes com baixo HDL também têm triglicerídeos elevados. Altos níveis de triglicerídeos ativam enzimática enzima proteína de transferência de éster de colesterol (CETP). Esta enzima, importante na troca de colesterol e lipoproteína, reduz os níveis de HDL.
Dada esta estreita associação com triglicerídeos, não deve ser nenhuma surpresa que dietas de baixo carboidrato elevam o HDL, mesmo independente da perda de peso. Em contraste, a dieta padrão com baixo teor de gordura afeta minimamente o HDL. Em um estudo, a baixa dieta de carboidratos Atkins elevou o HDL catorze vezes mais do que a dieta ultra baixa em gordura Ornish.
As empresas farmacêuticas investiram bilhões de dólares no desenvolvimento de medicamentos que aumentam o HDL ao inibir a CETP. Torcetrapib, naquela época, a droga mais cara jamais desenvolvida aumentou HDL tal como prometido, mas não conseguiu reduzir a doença cardíaca. Pior, aumentou o risco de ataque cardíaco e morte. Estava matando pessoas. A droga dalcetrapib elevou o HDL em impressionantes 40%, mas também falhou em conseguiu entregar qualquer benefício cardíaco. Tal como acontece com os triglicerídeos, baixo HDL não causa doença cardíaca, mas é apenas um indicador.
O que é claro, entretanto, é que o perfil lipídico típico da síndrome metabólica, triglicerídeos altos e HDL baixo resulta do excesso de VLDL, que em última instância resulta de hiperinsulinemia.

Hipertensão
Pressão arterial elevada, chamada hipertensão é comumente definida como uma pressão arterial sistólica (o número superior) superior a 140 ou uma pressão arterial diastólica (o número inferior) maior que 90. Esta doença é muitas vezes chamada de “assassino silencioso”, porque não há sintomas associados a ela, mas contribui fortemente para o desenvolvimento de ataques cardíacos e derrames. A maioria dos casos são chamados de “hipertensão essencial” porque nenhuma causa específica pode ser encontrada para seu desenvolvimento. No entanto, a hiperinsulinemia pode desempenhar um papel fundamental.
A concentração de insulina plasmática desproporcionalmente elevada em doentes hipertensos foi relatada pela primeira vez na literatura científica há mais de cinquenta anos. Desde então, vários estudos, como o Grupo Europeu de Estudo da Resistência à Insulina, confirmaram esta relação. Níveis elevados e crescentes de insulina dobraram o risco de desenvolver hipertensão naqueles que anteriormente tinham pressão arterial normal. Uma revisão completa de todos os estudos disponíveis estima que a hiperinsulinemia aumenta o risco de hipertensão em 63%.
A insulina aumenta a pressão sanguínea através de múltiplos mecanismos. Ela influencia todos os principais determinantes da pressão arterial - débito cardíaco, volume sanguíneo e tom vascular. Insulina aumenta diretamente o débito cardíaco, a força contrátil do coração.

A insulina aumenta o volume de sangue em circulação por dois mecanismos. Primeiro, a insulina aumenta a reabsorção de sódio no rim. Em segundo lugar, a insulina estimula a secreção de hormônio antidiurético, que ajuda a reabsorver a água. Juntos, esta retenção de água e sal aumenta o volume sanguíneo e, portanto, provoca uma pressão arterial mais elevada.
Tom vascular, quanto os vasos sanguíneos são constringidos pelo aumento da insulina pelo aumento do cálcio intracelular e ativação do sistema nervoso simpático.

O “X” marca o lugar
A síndrome metabólica foi originalmente batizada pelo Dr. Reaven como “Síndrome X”, porque o símbolo X é usado em matemática para denotar a quantidade desconhecida, que estamos tentando encontrar. Nesse caso, o Dr. Reaven postulou que as várias manifestações da Síndrome X tinham todas uma causa subjacente, que era então desconhecida. O que é esse misterioso fator X?
Os critérios atuais do National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) para o diagnóstico da síndrome metabólica são:
1.      Obesidade abdominal
2.      Triglicerídeos elevados
3.      Baixo colesterol de lipoproteína de alta densidade
4.      Pressão alta
5.      Glicose elevada em jejum
Olhando cuidadosamente para o nosso diagrama, podemos agora resolver a equação e encontrar o “X”. A ligação entre todas estas diferentes doenças é a hiperinsulinemia. Demasiada insulina causa cada um deles, obesidade abdominal, triglicerídeos elevados, baixo HDL, pressão arterial elevada e a glicose sanguínea elevada do diabetes tipo 2.

X = hiperinsulinemia.

A síndrome ‘X’ é hiperinsulinemia.

Nem toda doença se manifesta em toda pessoa. Esses sintomas se agrupam, mas há uma variação individual na qual aparecem primeiro. Uma pessoa pode ter triglicerídeos baixos, outra pessoa terá altos níveis de glicose no sangue por causa da resistência à insulina, e ainda outra só terá pressão arterial elevada. Mas ter um aumenta a probabilidade de ter os outros porque todos eles compartilham a mesma causa raiz.
As várias facetas da síndrome metabólica são todas expressões de hiperinsulinemia. Isto é crucialmente importante. A resistência à insulina não causa a síndrome metabólica. Hiperinsulinemia causa isso. O poder de enquadrar o problema desta maneira é que torna a solução imediatamente óbvia.
Precisamos baixar a insulina.
Isto apresenta a esperança imediata e tentadora de que o diabetes tipo 2, e de fato toda a síndrome metabólica, é realmente uma doença completamente reversível.


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