quarta-feira, 15 de fevereiro de 2017

Resistência à insulina - O que podemos fazer a respeito

Muitas pessoas ainda têm dúvidas sobre o que causa o ganho de peso, o que é o tal do Body Set Weight (BSW), ou seja, o ponto de ajuste de peso do corpo e o que fazer para emagrecer e manter o peso. Isso foi discutido neste post AQUI.
Depois vimos como a resistência à insulina se desenvolve AQUI.
Neste último post da série, é hora de ver o que podemos fazer para reduzir os níveis de insulina e melhorar a resistência à insulina.
Abaixo eu fiz um resumo de vários textos do dr. Jason Fung para tentar esclarecer isso um pouco melhor. Abaixo de cada trecho tem a referência ao texto original completo, pra quem quiser ler na íntegra.

Nós já exploramos anteriormente a evidência que dá suporte à Teoria de Obesidade Hormonal. A insulina é o principal condutor da obesidade. Cortisol também desempenha um papel, mas a insulina é o fator mais importante para a maioria das pessoas. A insulina também aumenta a resistência à insulina em um ciclo de auto reforço.
Uma vez que o diabetes tipo 2 é realmente só outra palavra para a resistência à insulina, podemos reorganizar a Teoria da obesidade Hormonal desta forma.


De acordo com esta construção, obesidade e diabetes são causados pela mesma coisa - níveis elevados de insulina. Isso explica por que o diabetes e a obesidade estão intimamente associados. Isso também explica por que todos os esforços para descobrir como a obesidade causa diabetes falharam. É porque a obesidade não causa o diabetes tipo 2. Em vez disso, ambos são manifestações de hiperinsulinemia. Isso leva ao fato de que a síndrome metabólica como um todo está relacionada com altos níveis de insulina (...).
Diabetes e obesidade, ambos têm uma causa comum - níveis elevados de insulina. São, essencialmente, dois lados da mesma doença, daí o nome - diabesidade. Nós também podemos ver que há um problema interessante do ovo e da galinha aqui. Insulina leva à resistência à insulina, que leva à insulina em um círculo vicioso. Então, o que vem primeiro?
(...)
Olhando para os gráficos de acompanhamento, você pode ver que a resistência à insulina (medida aqui pelo consumo máximo de glicose) se desenvolve ao longo do tempo. Com a longa duração da obesidade, a resistência à insulina aumenta. A resistência à insulina agora contribui cada vez mais para os níveis de insulina em jejum.


Esta é a resposta para o problema do ovo e da galinha, da insulina e da resistência à insulina. A insulina é a afronta primária. Níveis de insulina elevados persistentes levam à resistência à insulina. Esta resistência à insulina, por sua vez, leva a níveis mais elevados de insulina.
A sequência temporal da obesidade juvenil pode ser representada assim. Isso realmente se parece com a nossa compreensão da Teoria Hormonal da Obesidade.


(...)
Aqueles com obesidade de longa data tendem a ter mais resistência à insulina e a obesidade, portanto, é mais difícil de tratar. A duração relativamente curta da obesidade no grupo de 2 a 5 anos de idade significa que a obesidade é relativamente mais fácil de tratar.
Se olharmos para a linha do total de adoçantes calóricos, vemos que de 1977 a 2000 houve um aumento constante no consumo de adoçantes per capita. Isto foi em resposta às odiosas orientações dietéticas de 1977, que produziram a infame pirâmide alimentar. O objetivo era comer menos e menos gordura como uma porcentagem de calorias e mais carboidratos. Então, alimentos açucarados, uma vez que eram pobres em gordura, foram incentivados. 1977 é também quando a epidemia de obesidade começou.


Consumo de adoçantes atingiu o pico em 2000 (...). Toda a atenção para a mensagem low-carb [dieta de baixo carboidrato] resultou na ingestão de adoçante menor devido à percepção de que o açúcar faz você engordar.

(...) Se os níveis normais de insulina podem causar resistência à insulina, por que todos nós, eventualmente, não desenvolvemos resistência à insulina?
A resposta reside na forma como os hormônios são secretados no corpo. Hormônios são sempre, sempre, sempre secretados de forma pulsátil. Sempre. Se estamos falando de cortisol, insulina, hormônio do crescimento, hormônio da paratireóide ou qualquer outro hormônio no organismo humano, eles são liberados em impulsos.
Há um ritmo circadiano bem definido. Às vezes, certos níveis de hormônios estão muito altos em certo momento do dia, e em outros momentos, eles são praticamente indetectáveis. É esta natureza muito pulsátil que impede o desenvolvimento de tolerância (resistência). Sempre que o corpo é exposto a um estímulo constante, torna-se aclimatado a ele.
(...)
Os impulsos circadianos de insulina impedem o desenvolvimento de resistência à insulina. No entanto, a situação muda quando estamos constantemente expostos à insulina. Em resposta a infusões de insulina em níveis normalmente vistos no corpo humano, homens jovens saudáveis ​​desenvolveram resistência à insulina - o primeiro passo para a diabetes tipo 2.
Qual foi a diferença entre a condição experimental e o comportamento normal? A liberação pulsátil. No estado normal a insulina é liberada apenas ocasionalmente, e isso impede o desenvolvimento de resistência.
Na condição experimental, houve infusão constante de insulina durante 96 horas. O bombardeio constante de insulina levou o organismo a desenvolver resistência à insulina. Haverá uma sub regulação de receptores e o corpo irá desenvolver resistência à insulina.
Ao longo do tempo, a resistência à insulina conduz a níveis mais elevados de insulina para ‘superar’ esta resistência. Somente altos níveis não levam à resistência. (...)

A resistência à insulina requer 2 coisas.
1. Níveis elevados – uma dieta de baixo teor de gordura, alta em carboidratos - leva a altos níveis de insulina (O que comer)
2. Persistência desses níveis - comer o tempo todo (Quando comer)
Acontece que o ganho de peso depende dos dois de forma igual. Acontece que é mais complicado do que isso – “Se você comer o tempo todo, você vai ganhar peso”. As mudanças na dieta que nós temos feito desde os anos 70 nos prepararam completamente para a resistência à insulina. Isto, naturalmente leva diretamente para a diabesidade.
As respostas, então, são realmente muito simples. Comer 3 refeições por dia. Sem lanches. Comer em uma mesa no café da manhã, no almoço e no jantar. Não comer em qualquer outro lugar. Há apenas 2 coisas a serem consertadas aqui. O que comer. E quando comer.

Como chegamos até aqui? – A Pirâmide Alimentar
O ganho de peso tem uma clara e óbvia dependência do tempo. As pessoas tendem a ganhar peso lentamente, durante anos ou mesmo décadas. Muitas pessoas começam como um adolescente magro (20 anos), mas gradualmente ganham meio quilo a um quilo por ano. Isso não é tão ruim, mas depois de 40 anos essas pessoas podem ter até 40 quilos de sobrepeso (60 anos).
A perda de peso também é dependente do tempo. Aqueles que têm lutado com seu peso por longos períodos tendem a ter mais problemas do que aqueles com ganho de peso mais recente. Tudo isto tem relação com a resistência à insulina. Aqueles que ganharam peso recente não tiveram tempo suficiente para desenvolver resistência grave à insulina e, portanto, alterações na dieta são bem sucedidas na redução de peso. As raízes dessa dependência do tempo encontram-se na Teoria da Obesidade hormonal.
Aqueles que têm lutado com seu peso durante décadas podem ter desenvolvido resistência grave à insulina. Se a resistência à insulina agora está conduzindo os níveis elevados de insulina, mesmo mudanças na dieta podem ter um efeito muito modesto na redução dos níveis de insulina. A resistência em si depende de altos níveis de insulina, mas também depende da persistência desses níveis. Portanto, podemos ajudar a prevenir o desenvolvimento de resistência trabalhando os intervalos entre as refeições (a questão do “Quando comer”).
Aqueles adolescentes magros têm pouca resistência à insulina. A cada década que se passa, a resistência à insulina aumenta gradualmente e eles desenvolvem resistência grave à insulina. Como o Diabetes Tipo 2 é uma doença de aumento da resistência à insulina, eles agora são diagnosticados com Diabetes Tipo 2. Eles agora têm diabesidade e síndrome metabólica.


Houve duas grandes mudanças na dieta desde a década de 70. A primeira mudança foi na composição de macronutrientes da nossa dieta (O que comer). Nós mudamos de um teor de gordura mais elevado (45%) para uma cultura de baixo teor de gordura. Ao fazê-lo, nós inadvertidamente aumentamos a composição de carboidratos de nossas dietas.
Aumentar os carboidratos não é necessariamente ruim, mas quando esses carboidratos são todos carboidratos refinados, temos um problema. Isso estimula a insulina e o ganho de peso. (...)
A outra grande mudança na dieta tem sido em relação ao horário das refeições (Quando comer). Mudamos de 3 refeições por dia sem lanches para 6 refeições por dia ou petiscar o tempo todo. As normas sociais que anteriormente desaprovavam comer fora da mesa, agora permitem comer em quase toda parte.


Na década de 1970 tomávamos café da manhã às 7:00 da manhã e jantávamos às 19:00. Isso significa que passávamos 12 horas no estado alimentado (dominância de insulina) e 12 horas (das 19:00 às 07:00), no estado de jejum (deficiência de insulina).
Nas décadas de 1990 e 2000 nós alteramos para comer o tempo todo. Nós comemos assim que nos levantamos de manhã e comemos antes de ir para a cama. Portanto, em vez de um equilíbrio de estados alimentado e em jejum, passamos a maior parte do nosso tempo no estado de dominância de insulina.


Resistência em um sistema hormonal depende de 2 coisas. Deve haver níveis altos e persistentes. As mudanças na dieta que fizemos desde 1970 fornece estes exatos pré-requisitos. (...)

Carboidratos são bons ou ruins?
Há controvérsia em torno de saber se os carboidratos são bons ou ruins. O movimento low-carb (a investida Atkins) do final dos anos 1990 e 2000 foi muito importante para chamar a atenção para o papel dos carboidratos na obesidade. Carboidratos são bons ou ruins? Opiniões estão por todo o lugar. Muitos defensores do baixo carboidrato sugerem para evitar todos os carboidratos completamente. O que, mesmo vegetais e frutas? Sim, mesmo os legumes e frutas. Como sempre, a resposta a esta pergunta tem muitas nuances.
Altos níveis de insulina levam ao ganho de peso e obesidade. Uma vez que os carboidratos refinados tendem a provocar o maior aumento na insulina, eles desempenham um papel chave no ganho de peso. Isso certamente não significa que todos os carboidratos são ruins, no entanto.
Foi reconhecido há algum tempo que há uma grande diferença entre carboidratos “bons” (frutas e legumes) e carboidratos “ruins” (açúcar e farinha). Mesmo o senso comum diria que comer um monte de couve e brócolis não vai fazer você engordar, não importa o quanto você coma. Comer muito açúcar, por outro lado, certamente pode causar ganho de peso. No entanto, ambos são carboidratos - então qual é a diferença? Precisamos de uma maneira racional de distinguir entre o tipo de carboidrato.
Os carboidratos são cadeias de açúcares ligados entre si. A classificação original de carboidratos era em carboidratos simples e complexos. Os carboidratos simples consistiam em 1 ou 2 açúcares interligados. Isto incluía a glicose (1 açúcar) e a sacarose (2 açúcares - glicose e frutose). Os carboidratos complexos são cadeias mais longas de açúcares - como a farinha branca. O problema com esta classificação é que ela só leva em consideração o comprimento de açúcar. Não diferencia os carboidratos com base nas suas propriedades fisiológicas (efeitos no corpo). A farinha branca, por exemplo, seria um carboidrato complexo, mas aumenta a glicose, tanto quanto o açúcar.
Dr. David Jenkins, da Universidade de Toronto começou a enfrentar este problema em 1981, em uma das primeiras publicações sobre o Índice Glicêmico (IG). Ele reconheceu que não havia nenhuma base fisiológica para a seleção de carboidratos para diabéticos naquela época. Ao medir a glicose considerando o efeito de cada carboidrato, ele pode montar uma lista de alimentos e classificá-los de acordo com a sua propensão para aumentar a glicose. É o Índice Glicêmico. Este é um enorme passo para frente, porque agora podemos classificar os carboidratos de acordo com o seu efeito fisiológico em vez de tamanho da cadeia.


O IG usa porções de 50 gramas de carboidratos idênticos para medir o efeito sobre a glicose. A glicose é definida como o padrão contra o qual todos os outros alimentos são medidos e, portanto, é atribuído um valor de 100. Um dos problemas com esta medida é que uma porção de comida pode não ter 50 gramas de carboidratos. Isto leva a várias distorções.
Por exemplo, melancia tem índice glicêmico muito alto de 72. No entanto, a maior parte do peso da melancia é água e apenas 5% disso é de carboidratos. Então você precisaria comer 1 kg de melancia para obter 50 g de carboidrato. A tortilla de milho tem um IG igualmente elevado de 52, mas o percentual de carboidrato é de 48%, de forma que só teria que comer 100g de milho para obter 50g de carboidrato.
A Carga Glicêmica (CG) é uma tentativa de corrigir esta distorção, ajustando para o percentual de carboidrato em cada porção. Ao fazer essa correção, nós temos uma ideia mais clara do efeito glicêmico por porção, em vez de considerar a porção de 50g de carboidrato. Melancia acaba por ter uma CG baixa de 4, mas a tortilla de milho ainda tem uma CG elevada de 25.
Os alimentos são compostos de 3 macronutrientes ​​- gordura, proteína e carboidratos. Como carboidratos (cadeias de açúcares) são quebrados no corpo para serem absorvidos, eles aumentam o açúcar no sangue. Proteínas e gorduras têm um efeito muito menor sobre o açúcar no sangue. É por isso que o índice glicêmico mede o efeito de aumento de glicose dos carboidratos sem muita preocupação com o teor de gordura ou proteína.
Os níveis de insulina tendem a correlacionar-se com os níveis de glicose. À medida que o nível de glicose sobe, o nível de insulina também sobe. Entretanto, o que não é comumente considerado é que o nível de insulina pode subir sem que a glicose no sangue suba. Você pode medir um índice de insulina de alimentos, verificando como altos níveis de insulina se comportam após a ingestão de certos alimentos. Enquanto os carboidratos refinados causam picos de aumento na insulina, alguns podem se surpreender que a proteína dietética também tende a aumentar os níveis de insulina.
Um dos outros grandes problemas do IG é que ele considera somente o efeito de cada alimento tomado isoladamente. A ingestão conjunta de alimentos que contêm fibra, gordura e vinagre tem um grande efeito sobre o aumento resultante da glicose no sangue. O IG e a CG não levam isso em consideração realmente.
Há muitas dietas baseadas em comer alimentos que são de baixos IG, baixa CG ou ambos. Eles tiveram taxas de sucesso variáveis. Mesmo que possa parecer à primeira vista que isto é um grande avanço científico na classificação dos alimentos em “bons” e “ruins”, os benefícios têm sido muito difíceis de se constatar. Há um enorme, enorme problema com o uso de dietas de IG para perda de peso.
Pronto?
Aqui está.
A glicose no sangue não conduz ao ganho de peso.
Hormônios - particularmente insulina e cortisol – conduzem ao ganho de peso.


A insulina é o principal condutor da obesidade. Portanto dietas devem objetivar a redução dos níveis de insulina - NÃO dos níveis de glicose no sangue. Enquanto as pessoas assumem que isso é a mesma coisa, verifica-se que o índice de insulina de alimentos [índice Insulinêmico - II] é bastante diferente do IG. A secreção de insulina também depende significativamente da resistência à insulina e dos alimentos ingeridos em conjunto com o carboidrato. Concentrar-se estritamente sobre a glicose no sangue, embora possa ter um papel no diabetes, não nos ajuda com uma estratégia de obesidade.
Além disso, o IG não considera absolutamente proteínas ou gorduras porque ele mede apenas o efeito de alimentos ricos em carboidratos. A estratégia IG/CG pressupõe que 2 dos 3 principais macronutrientes têm essencialmente papel zero na perda e ganho de peso. Uma teoria abrangente da obesidade não seria tão descuidada em descartar esta informação valiosa. Uma vez que a proteína também tende a aumentar a insulina, comer uma dieta rica em proteínas também pode levar ao ganho de peso.
O IG tem seus usos, no entanto. Olhando para carboidratos através do filtro do IG, uma quantidade significativa de pesquisas tem sido feita e é bastante útil. Existe uma distinção clara na CG entre alimentos refinados ocidentais e alimentos tradicionais não refinados. Alimentos refinados e processados ​​ocidentais têm um alto IG e CG, enquanto alimentos integrais [naturais] tendem a ter uma CG muito baixa.


O que há no processamento que tende a elevar a CG? É a remoção de gordura e fibra que impulsiona o IG muito muito pra cima. Os carboidratos não são inerentemente ruins. A toxicidade reside no processamento. Pessoas vêm comendo carboidratos durante milhares de anos - batata, batata-doce, feijão, frutas, etc. O que mudou recentemente, é que agora predominantemente nós comemos grãos refinados como nossa escolha de carboidrato.
Há duas razões principais pelas quais os carboidratos refinados podem ser perigosos. A primeira é que eles aumentam a velocidade de digestão. O principal benefício do IG é destacar esta questão importante. Aumento da velocidade da digestão causa um pico de elevação na glicose e um pico de elevação nos níveis de insulina.
A segunda grande razão pela qual o refinamento é perigoso é ele que pode incentivar o consumo excessivo. Imagine 5 laranjas que são necessárias para fazer um copo de suco de laranja. É muito fácil de beber um copo de suco de laranja, mas comer 5 laranjas não é tão fácil. Ao removermos tudo o que não seja os carboidratos, nós tendemos a consumir mais. Se tivéssemos que comer toda a fibra e bagaço associados com 5 laranjas, nós pensaríamos duas vezes a respeito.
O mesmo se aplica aos grãos. Ao removermos todo o farelo, fibra e gordura do trigo e transformá-lo em farinha branca, fica muito fácil de comer. Comê-lo como um grão inteiro é muito mais difícil. Compare 30g de carboidratos demonstrados a seguir com um único pão de hambúrguer...



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