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quarta-feira, 15 de fevereiro de 2017

Resistência à insulina explicada por Jason Fung

Muitas pessoas ainda têm dúvidas sobre o que causa o ganho de peso, o que é o tal do Body Set Weight (BSW), ou seja, o ponto de ajuste de peso do corpo e o que fazer para emagrecer e manter o peso. Isso foi discutido neste post AQUI.
Agora que sabemos que a insulina tem um papel central na regulação do ponto de ajuste de peso do corpo - Body Set Weight (BSW) – precisamos saber como a resistência à insulina se desenvolve.
Abaixo eu fiz um resumo de vários textos do dr. Jason Fung para tentar esclarecer isso um pouco melhor. Abaixo de cada trecho tem a referência ao texto original completo, pra quem quiser ler na íntegra.

(...) A insulina é um hormônio que é liberado em resposta ao alimento. Certos alimentos, em particular os carboidratos refinados, tendem a aumentar os níveis de insulina mais do que outros. No entanto, a proteína também irá aumentar os níveis de insulina. Gorduras dos alimentos, por outro lado, tendem a ter o mínimo efeito no aumento da glicose e dos níveis de insulina no sangue.
Quando comemos, a glicose no sangue sobe e isso faz liberar insulina. Quando comemos uma refeição, estamos ingerindo muito mais energia dos alimentos do que podemos usar imediatamente. A insulina diz ao nosso corpo para tirar essa inundação de glicose da corrente sanguínea e a armazenar para usar mais tarde. Uma das maneiras que nosso corpo pode armazenar essa glicose é em forma de glicogênio no fígado. Nosso corpo pode converter glicose em glicogênio, em glicose de volta, com bastante facilidade.
Mas a quantidade de glicogênio que pode ser armazenada no fígado é limitada. Depois disso, qualquer excesso de carboidratos será transformado em gordura. A gordura é mais difícil de acessar, mas a quantidade pode ser ilimitada. Assim, a insulina é um dos principais hormônios que promovem o armazenamento de gordura. Existem várias áreas diferentes onde a gordura se acumula - subcutânea (sob a pele) e gordura visceral (dos órgãos). É a gordura visceral que tende a ser o maior problema.
  

O glicogênio é como sua carteira. Você coloca dinheiro e tira dinheiro o tempo todo. É de fácil acesso, mas você só pode armazenar uma quantia limitada. Gordura é como sua conta bancária. É mais difícil ter acesso a esse dinheiro, mas há um espaço de armazenamento ilimitado.

Isto, naturalmente, explica em parte a dificuldade em perder a gordura acumulada ao longo dos anos. Uma vez que o acesso a este espaço é limitado, pode ser difícil queimar gordura. Para chegar ao dinheiro no banco, é preciso esgotar a carteira em primeiro lugar. Você só pode acessar a gordura corporal quando o glicogênio estiver esgotado. Mas você não gosta de uma carteira vazia, mesmo se o seu banco estiver cheio. Também não gosta de um tanque de glicogênio vazio, mesmo se o banco de gordura estiver cheio.
Este processo de armazenamento de gordura é inteiramente normal. Nós comemos. A insulina sobe. Insulina armazena glicose como de glicogênio no fígado. A insulina também liga a produção de gordura pelo fígado. O termo técnico é lipogênese de novo (LDN).
Esta gordura recém-sintetizada tem 3 destinos possíveis. Ela pode ser oxidada para a energia. Uma vez que a insulina está sinalizando que já têm muita energia, isso não acontece.
Em segundo lugar, o fígado pode exportar esta gordura para o resto do corpo. Ela pode ser enviada para outros órgãos (pâncreas), ser armazenada como gordura visceral (em torno dos órgãos) ou subcutânea (de baixo da pele). Em terceiro lugar, a gordura pode ser armazenada no fígado.

A insulina (...) suprime a gliconeogênese (produção de nova glicose no fígado). Uma vez que a insulina diz ao corpo para estocar glicose, você quer desligar o processo de queima de glicose. Faz todo o sentido.
Depois de ter terminado a digestão da refeição, em seguida, a glicose no sangue começa a cair e os níveis de insulina também caem. Isto é a ausência de comida ou ‘jejum’. Isto sinaliza ao corpo para iniciar a liberação de glicose armazenada (glicogênio no fígado) na corrente sanguínea para ser utilizada pelo músculo, cérebro e outros órgãos. Isso é chamado de glicogenólise (queima de glicogênio) e acontece quase sempre durante as noites (supondo que você não coma à noite).
Este processo de armazenamento de gordura agora acontece no sentido inverso. Isso é normal, uma vez que não tenhamos comido e a insulina só é liberada quando comemos. A glicose armazenada é retirada do fígado e enviada para o corpo para ser usada para produzir energia. A gordura é queimada para liberar a energia e enviar para o corpo, se não existe glicose armazenada o suficiente.


Então é isso que está acontecendo todos os dias. Normalmente, este é um sistema bem projetado, que se mantém sob controle.
Coma – armazene glicose e gordura.
Não coma – queime glicose e gordura.
Supondo que comemos 3 refeições por dia das 7h às 19h e fazemos jejum das 19h às 7h, você pode ver que equilibramos 12 horas de jejum com 12 horas de alimentação. Máquina bem engrenada.
Você pode ver facilmente, no entanto, que, sob condições de constante excesso de insulina, você vai tender a ganhar gordura. Se os níveis de insulina são sempre elevados, nossos corpos se comportam como se estivéssemos sempre comendo. Armazena glicose e gordura.
Em resposta aos altos níveis de insulina, ligamos a máquina que aumenta os estoques de glicogênio. Após estar cheio, então começamos a mover um pouco dessa energia excedente para as reservas de gordura. Se houver um desequilíbrio entre os períodos de alimentação e jejum, isso vai levar ao aumento de peso, aumento da gordura e voila - obesidade.
Mas o problema é que a alimentação não conduz a níveis sustentados de insulina. Vamos supor que comemos 3 refeições por dia, sem lanches.


Supondo que tomamos o café da manhã às 7h da manhã e jantamos às 19h da noite. Isso significa que equilibramos 12 horas de alimentação com 12 horas de jejum. Há períodos de insulina aumentada equilibrados por períodos de insulina reduzida. Mesmo que estejamos aumentando os picos de insulina pela ingestão de grande quantidade de carboidratos refinados, isso ainda seria equilibrado pelo período de jejum.
Na década de 1950 e 60, por exemplo, as pessoas comiam muita massa e pão branco. Havia os mesmos biscoitos Oreo e barras de chocolate Kit Kat. A ingestão de açúcar ainda era alta e as pessoas não bebiam Coca Cola Diet. Assim, os americanos estavam comendo bastante carboidratos engordativos, mas não tinham o mesmo problema com a obesidade.
Mas nós sempre nos esquecemos que escolhas alimentares adequadas envolvem duas questões principais. A primeira questão sobre a qual pensamos constantemente - O que comer?? Devemos comer muito carboidrato, pouco carboidrato, alto teor de gordura, baixo teor de gordura, muita proteína, pouca proteína. Devemos comer grãos integrais, mais fibra, etc.
A pergunta que sempre esquecemos é - Quando comer?? O momento da refeição acaba por desempenhar um papel muito importante no desenvolvimento da obesidade também. No exemplo acima, estamos comendo 3 refeições por dia sem lanches. Mas isso é cada vez mais raro. Cada vez mais, as pessoas estão sendo orientadas a comer 6 vezes por dia.


Nesta situação, estamos constantemente estimulando a insulina. A insulina é o hormônio da alimentação, por isso a nossa máquina de armazenamento de glicose e armazenamento de gordura é acelerada. Embora os picos de insulina não sejam tão elevados, nós temos uma estimulação constante e persistente da insulina. Perdemos o equilíbrio entre a ingestão de alimentos (dominância de insulina) e o estado de jejum (deficiência de insulina).

(...) Mas o que impulsiona a insulina? Em alguns casos, certos alimentos impulsionam o aumento da insulina. Mas é evidente que existem alguns fatores dependentes do tempo em relação à obesidade que não estão consideradas. O que eu estou falando?
Considere isto. Há pessoas que estiveram com sobrepeso ou obesos por suas vidas inteiras. Para elas, é extremamente difícil de perder peso de forma permanente. Por outro lado, há pessoas que só recentemente ganharam peso. Para elas, parece que é muito, muito mais fácil perder peso. Por que isso?
(...)
A obesidade infantil mostra o mesmo problema. Aqueles obesos quando crianças tendem a ser obesos quando adultos. Por quê? Por que é muito mais difícil para eles perderem peso. Filhos de adultos obesos tendem a ser obesos. Por quê? Mesmo com 6 meses idade (amamentada, portanto não é junk food, não caminha) há uma epidemia de obesidade. Por quê?
Estes são os efeitos dependentes do tempo de obesidade. Se podemos aceitar que a insulina causa ganho de peso, então por que níveis elevados de insulina por longos períodos de tempo tendem a tornar mais difícil baixar os níveis de insulina para que possamos perder peso? Algo está claramente faltando aqui. O que está faltando é a resistência à insulina.
O que é a resistência à insulina? A insulina é um hormônio que é produzido pelo corpo. Em ordem para que tenha o efeito desejado, deve ligar-se a receptores no corpo que sinalizam qual é o próximo passo.
Neste exemplo, a insulina é que atua no receptor de insulina para trazer glicose para dentro da célula. Ela funciona como se fosse uma chave e fechadura.
A insulina é a chave. Ele se encaixa confortavelmente na fechadura (o receptor). Uma vez que a chave e a fechadura estão juntos, a porta se abre e a glicose entra na célula.


Todos os hormônios funcionam mais ou menos na mesma forma. (...)
No caso da resistência à insulina, a chave (insulina) não se ajusta muito bem na porta (receptor da insulina). Porque o encaixe é pobre, a porta não abre totalmente e, portanto, menos glicose do que o normal consegue entrar.
O que acontece é que a célula agora detecta que existe muito pouca glicose na célula. Ele é carente de glicose. A célula necessita de mais de glicose. A fim de obter mais glicose do corpo produz chaves extras (insulina). A chave e a fechadura ainda não se encaixam muito bem, mas porque há muito mais chaves, a célula é capaz de obter glicose suficiente.
Esta é a situação chamada de resistência à insulina. Por que nos importamos? Porque a resistência à insulina leva a níveis muito elevados de insulina. Nós nos preocupamos com os altos níveis de insulina porque a insulina é um importante condutor da obesidade. À medida que nos tornamos obesos, somos levados por fatores hormonais a comer mais para chegar ao nosso peso alvo.
Não somente uma ingestão rica em carboidratos leva a níveis elevados de insulina, alta resistência à insulina também leva a altos níveis de insulina. Como veremos em breve, é esta resistência à insulina, que leva aos efeitos dependentes do tempo de obesidade.
No entanto, há uma questão importante sem resposta. O que causa a resistência à insulina em primeiro lugar? O problema com a chave (insulina) ou a fechadura (receptor da insulina). É bastante fácil de medir a insulina e ficou claro muito rapidamente que a insulina é o mesmo hormônio sendo de uma pessoa obesa ou uma não obesa. Não há diferença na sequência de aminoácidos ou de qualquer outra qualidade mensurável.
Portanto, teríamos de concluir que o problema não é com a chave (insulina). O problema reside na fechadura (receptor). O receptor de insulina não responde exatamente da mesma maneira que ele costumava fazer. Esta é a resistência à insulina. O que causa a resistência à insulina?

Exposição leva à resistência. Resistência conduz a maior exposição. E assim o ciclo continua.


No final, o uso de doses mais elevadas tem um efeito paradoxal. Isto é, o efeito da utilização de mais antibióticos é fazer com que os antibióticos sejam menos eficazes. (...)
Para sistemas hormonais, este fenômeno está bem descrito e está relacionado com a regulação negativa do receptor. Considere o nosso exemplo de chave e fechadura. Em uma situação normal suponha que temos 100 chaves (insulina) e 100 fechaduras (receptor de insulina). Cada chave abre um cadeado e temos 100 portas abertas no final. Isto é o que queremos.
Sob condições de resistência, as fechaduras não funcionam mais tão bem. Agora é preciso 2 chaves para abrir um cadeado. Com 100 chaves nós abrimos apenas 50 portas. Uma vez que nós queremos 100 portas abertas, nós agora produzimos 200 chaves para abrir 100 portas. Então, agora, temos as 100 portas abertas que queremos, mas o preço que pagamos é produzir 200 chaves.
A resistência à insulina funciona da mesma maneira. À medida que desenvolvemos resistência, nossos corpos aumentam os níveis de insulina para obter o mesmo resultado final - a glicose na célula. No entanto, o preço que pagamos é o aumento dos níveis de insulina.
Então, vamos recapitular:

         Antibióticos causam resistência a antibióticos. Altas doses       pioram as coisas.
         Vírus causam resistência viral. Altas doses pioram as coisas.
         Drogas (cocaína) causam resistência à droga (tolerância). Altas        doses pioram as coisas.
         Estimulantes causam resistência a estimulantes. Altas doses    pioram as coisas.

Então agora vamos voltar e fazer a pergunta - o que provoca resistência à insulina?
Bem, em primeiro lugar precisamos olhar para os altos níveis persistentes da própria insulina. As implicações disso são enormes. Se isso for verdade, então a teoria da obesidade hormonal parece com isso:
Será que a insulina em si causa a resistência à insulina? (...) A resistência à insulina leva a níveis mais elevados de insulina. Insulina maior leva a ainda mais resistência, que leva a níveis mais elevados.
(...)
Os gordos engordam. Mas a razão não é que eles estão comendo mais ou se exercitando menos do que as pessoas magras. O ponto é que a insulina é impulsionada em grande parte pela resistência e não pela sua dieta. Eles não são preguiçosos. Eles não são glutões. Eles têm um desequilíbrio hormonal que precisa ser tratado.
A implicação é que as pessoas que têm sido obesas por longos períodos de tempo vão achar mais difícil de perder peso. Aqueles que ganharam peso recentemente vão achar que é muito, muito mais fácil de perder peso, porque eles não tiveram a chance de desenvolver uma resistência significativa.
(...)
Quanto mais tempo você tem obesidade, mais difícil é de superar.
(...) Desnecessário dizer que, tanto a hipótese Calorias que Entram, Calorias que Saem, quanto a hipótese Carboidrato-Insulina não podem explicar a conhecida predisposição genética para a obesidade.
Ter o pai ou a mãe [obeso] mais do que duplica o risco de obesidade. Mas ter ambos obesos aumenta o risco de obesidade em mais de 5 vezes. E eles ignoram completamente os efeitos dependentes de tempo.

Há tumores raros chamados insulinomas, que secretam anormalmente grandes quantidades de insulina. Nestes casos, os pacientes terão grandes aumentos nos níveis de insulina, mas muito pouca coisa além disso de errado com eles. Nestes casos, o aumento da insulina levaria a resistência à insulina?
Este artigo “Patients with insulinoma show insulin resistance in the absence of arterial hypertension” [Os pacientes com insulinoma apresentam resistência à insulina na ausência de hipertensão arterial] responde a essa pergunta.


Olhando para o gráfico, é claro que, como os níveis de insulina no corpo sobem e descem, os níveis de resistência à insulina aumentam e diminuem. Este é um mecanismo de proteção e uma coisa muito boa, razão pela qual o corpo faz isso.
Se o corpo não desenvolver resistência à insulina, os níveis elevados de insulina iriam levar rapidamente a glicose no sangue para níveis muito, muito baixos. Esta hipoglicemia severa rapidamente levaria a convulsões e morte. Uma vez que não quer morrer, o corpo se protege através do desenvolvimento da resistência à insulina. Isto é uma coisa boa.
O tratamento usual desta condição é a cirurgia para remover o insulinoma. Fazer isso reverte a resistência à insulina e até mesmo as condições associadas, tais como acantose nigricans. A questão de fundo é esta - altos níveis de insulina causam resistência à insulina. Tirar os altos níveis de insulina reverte a resistência à insulina.
Mas sabemos que as calorias são quase insignificantes. (...) Uma vez que os níveis de insulina aumentaram, o corpo ganha peso. Reduzir a ingestão de calorias não faz diferença. O corpo vai apenas reduzir ainda mais o gasto calórico para corresponder e fazer o corpo ganhar peso. A insulina leva ao ganho de peso.
Isso nos traz de volta à questão do ganho de peso. A insulina leva ao ganho de peso. Mas o que impulsiona a insulina? A Hipótese Carboidratos-Insulina assume que a ingestão de carboidratos impulsiona a insulina, mas isso é incompleto. (...)
O mais altos os níveis de insulina por mais tempo, maior a resistência à insulina. Quanto maior a resistência, maior será a insulina. Isto é o que põe em movimento os efeitos dependentes do tempo da obesidade. O gordo engorda. Quanto mais tempo você tem obesidade, mais difícil é de erradicar. A insulina causa obesidade.
Todo mundo sabe sobre estes efeitos dependentes do tempo. No entanto, a maioria do pensamento atual sobre a obesidade ignora completamente esses efeitos, embora sejam claramente óbvios para qualquer um e todos. Uma vez que o Diabetes tipo 2 se trata de resistência à insulina – isso também nos leva à inevitável conclusão de que a insulina causa diabetes.
Insulina causa ambos, obesidade e diabetes. Esta é a nova ciência da Diabesidade. Com este novo entendimento, somos levados a possibilidades inteiramente novas para a cura de diabesidade. Se os níveis elevados de insulina são a causa, então a cura é reduzir os níveis de insulina. (...)

No próximo post, parte final dessa série, iremos ver o que fazer para reduzir os níveis de insulina e melhorar a resistência à insulina.


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