Os efeitos da Frutose

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by Jason Fung

Os efeitos mortais da frutose

Em 2009, o Dr. Robert Lustig, endocrinologista pediátrico da Universidade da Califórnia, em San Francisco, deu uma palestra de noventa minutos intitulada “Sugar: The Bitter Truth” [Açúcar: A verdade amarga]. Foi publicado no YouTube como parte da série de educação médica da universidade. Então aconteceu uma coisa engraçada. Foi viral.

Não era um vídeo humorístico de gatos. Não era um vídeo de uma criança jogando uma bola de beisebol na virilha do papai. Era uma conferência de nutrição cheia de bioquímica e gráficos complicados. Mas havia algo sobre essa conferência em particular que chamou a atenção do mundo e se recusou a deixá-la. Já foi visto mais de seis milhões de vezes. O que era essa mensagem que chamou tanto a atenção? O açúcar é tóxico.

A sacarose, contra toda lógica e bom senso, nem sempre foi considerada insalubre. A Food and Drug Administration [FDA] dos EUA realizou uma revisão abrangente em 1986, eventualmente declarando que “não há provas conclusivas de que os açúcares representem um perigo”. Mesmo em 2014, o site da American Diabetes Association afirmou que “os especialistas concordam que você pode substituir pequenas quantidades de açúcar por outros alimentos que contêm carboidratos em seu plano de refeições.”

A maré começou a mudar em 2004 quando o Dr. George Bray do Centro de Pesquisa Biomédica de Pennington, da Universidade do Estado de Louisiana, mostrou que o aumento na obesidade espelhou de perto o uso aumentado do xarope de milho de alta frutose na dieta americana. Na consciência pública, o xarope de milho rico em frutose se transformou em um importante problema de saúde. Outros apontaram corretamente que o uso de xarope de milho de alta frutose aumentou proporcionalmente à diminuição do uso de sacarose. O aumento da obesidade realmente refletiu o aumento no consumo total de frutose, seja a frutose vinda da sacarose ou do xarope de milho.

Dr. Lustig não foi o primeiro médico a alertar sobre os perigos de comer muito açúcar. Em 1957, o nutricionista britânico proeminente Dr. John Yudkin advertiu a todos que quizessem ouvir sobre o perigo. Diante da crescente incidência de doenças cardíacas, Yudkin reconheceu que o açúcar provavelmente estava desempenhnado um papel proeminente. No entanto, o mundo preferiu seguir a condenação do Dr. Ancel Key da gordura dietética em vez disso. O principal perigo do açúcar, além do aumento de calorias, era a cavidade dentária. Depois de deixar a medicina acadêmica, Yudkin escreveu um livro assustadoramente presciente intitulado “Pure, White and Deadly” [Puro, Branco e Mortal], mas seus avisos foram amplamente ignorados.

As Diretrizes Alimentares para os norte-americanos [Dietary Guidelines for Americans]de 1977 avisaram claramente o público em geral sobre os perigos do açúcar dietético excessivo, mas esta mensagem se perdeu na histeria anti-gordura que se seguiu. A gordura dietética era o inimigo público número um, e as preocupações com o excesso de açúcar desvaneceram-se como os últimos raios do pôr-do-sol. O consumo de açúcar aumentou constantemente entre 1977 e 2000, paralelamente ao aumento das taxas de obesidade. Dez anos mais tarde, o diabetes tipo 2 seguiu persistentemente como um irmão mais novo.

A obesidade sozinha, no entanto, não consegue explicar todo o surto de diabetes. Muitas pessoas obesas não têm evidências de resistência à insulina, diabetes ou síndrome metabólica. Por outro lado, existem também os magros diabéticos [skinny] tipo 2. Isto também é óbvio em nível nacional. Alguns países com baixas taxas de obesidade têm altas taxas de diabetes, enquanto o oposto é verdadeiro, também. As taxas de obesidade do Sri Lanka permaneceram em 0,1% a partir do ano 2000 - 2010, enquanto o diabetes aumentou de 3% para 11%. Entretanto, durante o mesmo período, na Nova Zelândia, a obesidade aumentou de 23% para 34%, enquanto o diabetes caiu de 8% para 5%. O consumo de açúcar pode explicar muito dessa discrepância.

O que há especificamente em relação ao açúcar que o torna particularmente tóxico? Não é simplesmente que o açúcar é um carboidrato altamente refinado. A dieta chinesa do início da década de 1990, conforme documentado pelo estudo INTERMAP, baseava-se principalmente no arroz branco e, portanto, muito rico em carboidratos refinados. Isto apresenta um aparente paradoxo, uma vez que eles sofreram pouca obesidade ou diabetes tipo 2.

Um ponto crucial é que a dieta chinesa dos anos 1990 era extremamente baixa em açúcar. A maioria dos carboidratos refinados, como o arroz branco, são compostos de longas cadeias de glicose, enquanto que o açúcar de mesa contém partes iguais de glicose e frutose. À medida em que o consumo chinês de açúcar começou a aumentar no final da década de 1990, as taxas de diabetes se deslocaram em no mesmo ritmo. Combinado com a sua elevada ingestão original de carboidratos, esta é uma receita para o desastre do diabetes.

Em menor grau, a mesma história se repetiu também nos Estados Unidos. O consumo de carboidratos mudou gradualmente de grãos para açúcar em forma de xarope de milho. Isso acompanhou a crescente incidência de diabetes tipo 2.

Quando os dados de mais de 175 nações é revisto, a ingestão de açúcar está intrinsecamente ligada ao diabetes, mesmo independente da obesidade. Por exemplo, o consumo asiático de açúcar está subindo quase 5% ao ano, mesmo que tenha estabilizado ou caído na América do Norte. O resultado tem sido um tsunami de diabetes. Em 2013, cerca de 11,6 por cento dos adultos chineses tinham diabetes tipo 2, deixando pra trás até mesmo o campeão de longa data: os EUA, com 11,3 por cento. Desde 2007, novos 22 milhões de chineses foram diagnosticados com diabetes - um número próximo à população da Austrália.

As coisas são ainda mais chocantes quando você considera que apenas 1 por cento dos chineses tinham diabetes tipo 2 em 1980. Em uma única geração, a taxa de diabetes subiu em horríveis 1.160 por cento. Açúcar, mais do que qualquer outro carboidrato refinado, parece ser particularmente engordativo e leva especificamente ao diabetes tipo 2. No entanto, os chineses estão sendo diagnosticados com diabetes com um índice de massa corporal médio de apenas 23,7, que é considerado dentro da faixa ideal. Em contraste, diabéticos americanos apresentam média de IMC de 28,7, bem dentro da categoria de sobrepeso.

A prevalência de diabetes sobe 1,1 por cento para cada 150 calorias extras por pessoa por dia de açúcar. Nenhum outro grupo alimentar mostrou qualquer relação significativa com o diabetes. Diabetes só se correlaciona com açúcar, não com outras fontes de calorias.

Dados semelhantes podem ser encontrados para bebidas adoçadas, uma das maiores fontes de açúcar na dieta americana. Entre o final dos anos 1970 e 2006, a ingestão per capita de bebidas adoçadas quase dobrou, para 141,7 kcal/dia. Cada dose adicional de 350 ml de bebidas adoçadas aumenta o risco de diabetes em 25%. O risco de síndrome metabólica é aumentado em 20%.

O consumo de xarope de milho de alta frutose, quimicamente quase idêntico ao açúcar, também mostra uma forte correlação com o diabetes. Os países que usam grandes quantidades de xarope de milho de alta frutose sofreram uma prevalência de diabetes aumentada em vinte por cento em comparação com aqueles que não o fizeram. Os Estados Unidos é o campeão indisputado dos pesos pesados ​​de xarope de milho de alta frutose com um consumo per capita de quase 25 quilos.

O que distingue o açúcar de outros carboidratos? Qual é a ligação comum com a doença? A frutose.

Frutose

Paracelsus (1493-1541), o médico suíço-alemão considerado o fundador da toxicologia moderna resumiu perfeitamente um de seus princípios mais básicos como “A dose faz o veneno”. Qualquer coisa, mesmo se tipicamente considerada benéfica, pode ser prejudicial em quantidades excessivas. O oxigênio pode ser tóxico em níveis elevados. A água pode ser tóxica em níveis elevados. Frutose não é diferente.

O consumo de frutas naturais contribuia com apenas pequenas quantidades de frutose para a nossa dieta, na faixa de 15 a 20 gramas por dia antes do ano 1900. Na Segunda Guerra Mundial, o aumento da disponibilidade de açúcar permitiu consumo anual per capita de 24 g/dia. O consumo aumentou continuamente para 37 g/dia em 1977.

O desenvolvimento do xarope de milho de alta frutose permitiu que a ingestão de frutose disparasse para 55 g/dia em 1994, representando 10% das calorias. O consumo atingiu o pico no ano 2000 em 9 por cento do total de calorias. No espaço de 100 anos, o consumo de frutose aumentou cinco vezes. Os adolescentes em particular eram usuários pesados ​​de frutose comendo frequentemente algo em torno de 25% de suas calorias como açúcares adicionados com 72.8 gramas/dia. Atualmente, estima-se que os americanos comem 156 quilos de adoçantes à base de frutose por ano. A dose faz o veneno.

O xarope de milho de alta frutose foi desenvolvido na década de 1960 como um açúcar líquido equivalente à sacarose. A sacarose era processada a partir da cana-de-açúcar e da sacarina de beterraba. Embora não exatamente caro, não era exatamente barato. O xarope de milho de alta frutose, no entanto, poderia ser processado a partir da imensidade de milho barato que estava saindo do centro-oeste americano - e esse foi o fator decisivo a favor do xarope de milho de alta frutose. Ele era barato.

Em pouco tempo, o xarope de milho de alta frutose encontrou seu caminho em quase todos os alimentos processados ​​imagináveis. Molho de pizza, sopas, pães, biscoitos, bolos, ketchup, molho - você escolhe, ele provavelmente contém xarope de milho de alta frutose. Era barato, e grandes empresas de alimentos se preocupavam com isso mais do que qualquer outra coisa no mundo. Elas correram para usar xarope de milho de alta frutose em todas as oportunidades, muitas vezes substituindo sacarose devido à sua vantagem de custo.

Açúcar - noções básicas

A glicose é o principal açúcar que se encontra no sangue. Os termos “açúcar no sangue” e “glicose sanguínea” são usados ​​como sinônimos. A glicose pode ser usado por praticamente todas as células do corpo, e circula livremente por todo o corpo. No cérebro, é a fonte de energia preferida. Células musculares avidamente importam glicose do sangue para um aumento rápido de energia. Certas células, como os glóbulos vermelhos, só podem usar glicose para obter energia. A glicose pode ser armazenada no corpo de várias formas, como o glicogênio no fígado. Se os estoques de glicose estão baixos, o fígado pode fabricar nova glicose através do processo de gliconeogênese.

A frutose é o açúcar encontrado naturalmente em frutas e é o sabor mais doce que ocorre nos carboidratos naturais. Apenas o fígado pode metabolizar frutose e ela não circula livremente no sangue. O cérebro, os músculos e a maioria dos outros tecidos não podem usar frutose diretamente. Comer frutose não altera sensivelmente o nível de glicose no sangue, uma vez que são diferentes moléculas de açúcar.

O açúcar de mesa, conhecido como sacarose, é composto por uma molécula de glicose ligada a uma molécula de frutose, tornando-a cinquenta por cento de glicose e cinquenta por cento de frutose. Quimicamente, xarope de milho de alta frutose é composto de cinquenta e cinco por cento de frutose e quarenta e cinco por cento de glicose. Frutose pura geralmente não é consumida diretamente, embora seja possa ser encontrada como ingrediente em alguns alimentos processados.

Os carboidratos são açúcares simples ou cadeias de açúcares ligados entre si. Glicose e frutose são exemplos de carboidratos de açúcar simples [monossacarídeos]. Sacarose é um carboidrato de duas cadeias, uma vez que contém uma molécula cada, de glicose e de frutose.

Os amidos, principal carboidrato encontrado nas batatas, trigo, milho e arroz, são longas cadeias de glicose. Produzido por plantas, o amido funciona principalmente como uma reserva de energia. Às vezes eles são armazenados no subsolo, como em vegetais de raiz, e outras vezes acima do solo, como no milho e no trigo. Em peso, o amido é aproximadamente 70% de amilopectina e 30% de amilose. Nos animais, incluindo os humanos, a glicose é ligada em cadeias para armazenamento sob a forma de glicogênio.

Uma vez consumidas, as cadeias de açúcares em amidos são rapidamente divididas em moléculas individuais de glicose e absorvidas pelos intestinos. O índice glicêmico mede a capacidade de elevação da glicose sanguínea de vários carboidratos. Glicose pura, obviamente, causará o maior aumento na glicose sanguínea e, portanto, é dado o valor máximo de 100. Todos os outros alimentos são medidos em relação a este critério. Pão, feito predominantemente de farinha branca, também tem um índice glicêmico extremamente alto, uma vez que o amido refinado de trigo é rapidamente convertido em glicose.

Outros açúcares dietéticos, como a frutose ou a lactose (o açúcar encontrado no leite) não aumentam os níveis de glicose no sangue de forma apreciável e, portanto, possuem valores de índice glicêmico respectivamente baixos. Uma vez que a sacarose é metade de glicose e metade de frutose, tem um índice glicêmico intermediário. Somente a porção de glicose da sacarose aumenta a glicose do sangue de forma apreciável.

A frutose, que não aumenta a glicose no sangue nem a insulina, foi considerada mais benigna do que outros adoçantes por muitos anos. Um adoçante totalmente natural encontrado em frutas e que não eleva o Índice Glicêmico certamente parecia saudável. Mas tinha um lado escuro oculto, que não ficou óbvio por muitas décadas.

A toxicidade da frutose não poderia ser vista olhando para a glicose sanguínea, mas apenas olhando para a acumulação lenta de gordura no fígado. A chave era o fígado gordo.

(Traduzido de https://intensivedietarymanagement.com/fructose1-t2d-27/)

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