Fructose1 – T2D 27
by Jason Fung
Os
efeitos mortais da frutose
Em 2009, o Dr. Robert Lustig, endocrinologista
pediátrico da Universidade da Califórnia, em San Francisco, deu uma palestra de
noventa minutos intitulada “Sugar: The Bitter Truth” [Açúcar: A verdade amarga].
Foi publicado no YouTube como parte da série de educação médica da
universidade. Então aconteceu uma coisa engraçada. Foi viral.
Não era um vídeo humorístico de gatos. Não era um
vídeo de uma criança jogando uma bola de beisebol na virilha do papai. Era uma
conferência de nutrição cheia de bioquímica e gráficos complicados. Mas havia
algo sobre essa conferência em particular que chamou a atenção do mundo e se
recusou a deixá-la. Já foi visto mais de seis milhões de vezes. O que era essa
mensagem que chamou tanto a atenção? O açúcar é tóxico.
A sacarose, contra toda lógica e bom senso, nem sempre foi considerada insalubre. A
Food and Drug Administration [FDA] dos EUA realizou uma revisão abrangente em
1986, eventualmente declarando que “não há provas conclusivas de que os
açúcares representem um perigo”. Mesmo em 2014, o site da American Diabetes
Association afirmou que “os especialistas concordam que você pode substituir
pequenas quantidades de açúcar por outros alimentos que contêm carboidratos em
seu plano de refeições.”
A maré começou a mudar em 2004 quando o Dr. George
Bray do Centro de Pesquisa Biomédica de Pennington, da Universidade do Estado
de Louisiana, mostrou que o aumento na obesidade espelhou de perto o uso
aumentado do xarope de milho de alta frutose na dieta americana. Na consciência
pública, o xarope de milho rico em frutose se transformou em um importante
problema de saúde. Outros apontaram corretamente que o uso de xarope de milho de
alta frutose aumentou proporcionalmente à diminuição do uso de sacarose. O
aumento da obesidade realmente refletiu o aumento no consumo total de frutose,
seja a frutose vinda da sacarose ou do xarope de milho.
Dr. Lustig não foi o primeiro médico a alertar sobre
os perigos de comer muito açúcar. Em 1957, o nutricionista britânico
proeminente Dr. John Yudkin advertiu a todos que quizessem ouvir sobre o
perigo. Diante da crescente incidência de doenças cardíacas, Yudkin reconheceu
que o açúcar provavelmente estava desempenhnado um papel proeminente. No
entanto, o mundo preferiu seguir a condenação do Dr. Ancel Key da gordura
dietética em vez disso. O principal perigo do açúcar, além do aumento de
calorias, era a cavidade dentária. Depois de deixar a medicina acadêmica,
Yudkin escreveu um livro assustadoramente presciente intitulado “Pure,
White and Deadly” [Puro, Branco e Mortal], mas seus avisos foram amplamente ignorados.
As Diretrizes Alimentares para os norte-americanos [Dietary
Guidelines for Americans]de 1977 avisaram claramente o público em geral sobre
os perigos do açúcar dietético excessivo, mas esta mensagem se perdeu na
histeria anti-gordura que se seguiu. A gordura dietética era o inimigo público
número um, e as preocupações com o excesso de açúcar desvaneceram-se como os
últimos raios do pôr-do-sol. O consumo de açúcar aumentou constantemente entre
1977 e 2000, paralelamente ao aumento das taxas de obesidade. Dez anos mais
tarde, o diabetes tipo 2 seguiu persistentemente como um irmão mais novo.
A obesidade sozinha, no entanto, não consegue explicar
todo o surto de diabetes. Muitas pessoas obesas não têm evidências de
resistência à insulina, diabetes ou síndrome metabólica. Por outro lado,
existem também os magros diabéticos [skinny]
tipo 2. Isto também é óbvio em nível nacional. Alguns países com baixas taxas
de obesidade têm altas taxas de diabetes, enquanto o oposto é verdadeiro,
também. As taxas de obesidade do Sri Lanka permaneceram em 0,1% a partir do ano
2000 - 2010, enquanto o diabetes aumentou de 3% para 11%. Entretanto, durante o
mesmo período, na Nova Zelândia, a obesidade aumentou de 23% para 34%, enquanto
o diabetes caiu de 8% para 5%. O consumo de açúcar pode explicar muito dessa
discrepância.
O que há especificamente em relação ao açúcar que o
torna particularmente tóxico? Não é simplesmente que o açúcar é um carboidrato
altamente refinado. A dieta chinesa do início da década de 1990, conforme
documentado pelo estudo INTERMAP, baseava-se principalmente no arroz branco e,
portanto, muito rico em carboidratos refinados. Isto apresenta um aparente
paradoxo, uma vez que eles sofreram pouca obesidade ou diabetes tipo 2.
Um ponto crucial é que a dieta chinesa dos anos 1990
era extremamente baixa em açúcar. A maioria dos carboidratos refinados, como o
arroz branco, são compostos de longas cadeias de glicose, enquanto que o açúcar
de mesa contém partes iguais de glicose e frutose. À medida em que o consumo chinês
de açúcar começou a aumentar no final da década de 1990, as taxas de diabetes
se deslocaram em no mesmo ritmo. Combinado com a sua elevada ingestão original de
carboidratos, esta é uma receita para o desastre do diabetes.
Em menor grau, a mesma história se repetiu também nos
Estados Unidos. O consumo de carboidratos mudou gradualmente de grãos para açúcar
em forma de xarope de milho. Isso acompanhou a crescente incidência de diabetes
tipo 2.
Quando os dados de mais de 175 nações é revisto, a
ingestão de açúcar está intrinsecamente ligada ao diabetes, mesmo independente
da obesidade. Por exemplo, o consumo asiático de açúcar está subindo quase 5%
ao ano, mesmo que tenha estabilizado ou caído na América do Norte. O resultado tem
sido um tsunami de diabetes. Em 2013, cerca de 11,6 por cento dos adultos
chineses tinham diabetes tipo 2, deixando pra trás até mesmo o campeão de longa
data: os EUA, com 11,3 por cento. Desde 2007, novos 22 milhões de chineses
foram diagnosticados com diabetes - um número próximo à população da Austrália.
As coisas são ainda mais chocantes quando você
considera que apenas 1 por cento dos chineses tinham diabetes tipo 2 em 1980.
Em uma única geração, a taxa de diabetes subiu em horríveis 1.160 por cento.
Açúcar, mais do que qualquer outro carboidrato refinado, parece ser
particularmente engordativo e leva especificamente ao diabetes tipo 2. No
entanto, os chineses estão sendo diagnosticados com diabetes com um índice de
massa corporal médio de apenas 23,7, que é considerado dentro da faixa ideal.
Em contraste, diabéticos americanos apresentam média de IMC de 28,7, bem dentro
da categoria de sobrepeso.
A prevalência de diabetes sobe 1,1 por cento para cada
150 calorias extras por pessoa por dia de açúcar. Nenhum outro grupo alimentar
mostrou qualquer relação significativa com o diabetes. Diabetes só se
correlaciona com açúcar, não com outras fontes de calorias.
Dados semelhantes podem ser encontrados para bebidas adoçadas,
uma das maiores fontes de açúcar na dieta americana. Entre o final dos anos
1970 e 2006, a ingestão per capita de bebidas adoçadas quase dobrou, para 141,7
kcal/dia. Cada dose adicional de 350 ml de bebidas adoçadas aumenta o risco de
diabetes em 25%. O risco de síndrome metabólica é aumentado em 20%.
O consumo de xarope de milho de alta frutose,
quimicamente quase idêntico ao açúcar, também mostra uma forte correlação com o
diabetes. Os países que usam grandes quantidades de xarope de milho de alta
frutose sofreram uma prevalência de diabetes aumentada em vinte por cento em
comparação com aqueles que não o fizeram. Os Estados Unidos é o campeão
indisputado dos pesos pesados de xarope de milho de alta frutose com um
consumo per capita de quase 25 quilos.
O que distingue o açúcar de outros carboidratos? Qual
é a ligação comum com a doença? A frutose.
Frutose
Paracelsus (1493-1541), o médico suíço-alemão
considerado o fundador da toxicologia moderna resumiu perfeitamente um de seus
princípios mais básicos como “A dose faz o veneno”. Qualquer coisa, mesmo se
tipicamente considerada benéfica, pode ser prejudicial em quantidades
excessivas. O oxigênio pode ser tóxico em níveis elevados. A água pode ser
tóxica em níveis elevados. Frutose não é diferente.
O consumo de frutas naturais contribuia com apenas
pequenas quantidades de frutose para a nossa dieta, na faixa de 15 a 20 gramas
por dia antes do ano 1900. Na Segunda Guerra Mundial, o aumento da
disponibilidade de açúcar permitiu consumo anual per capita de 24 g/dia. O
consumo aumentou continuamente para 37 g/dia em 1977.
O desenvolvimento do xarope de milho de alta frutose
permitiu que a ingestão de frutose disparasse para 55 g/dia em 1994,
representando 10% das calorias. O consumo atingiu o pico no ano 2000 em 9 por
cento do total de calorias. No espaço de 100 anos, o consumo de frutose
aumentou cinco vezes. Os adolescentes em particular eram usuários pesados de
frutose comendo frequentemente algo em torno de 25% de suas calorias como
açúcares adicionados com 72.8 gramas/dia. Atualmente, estima-se que os
americanos comem 156 quilos de adoçantes à base de frutose por ano. A dose faz
o veneno.
O xarope de milho de alta frutose foi desenvolvido na
década de 1960 como um açúcar líquido equivalente à sacarose. A sacarose era
processada a partir da cana-de-açúcar e da sacarina de beterraba. Embora não
exatamente caro, não era exatamente barato. O xarope de milho de alta frutose,
no entanto, poderia ser processado a partir da imensidade de milho barato que
estava saindo do centro-oeste americano - e esse foi o fator decisivo a favor
do xarope de milho de alta frutose. Ele era barato.
Em pouco tempo, o xarope de milho de alta frutose
encontrou seu caminho em quase todos os alimentos processados imagináveis.
Molho de pizza, sopas, pães, biscoitos, bolos, ketchup, molho - você escolhe,
ele provavelmente contém xarope de milho de alta frutose. Era barato, e grandes
empresas de alimentos se preocupavam com isso mais do que qualquer outra coisa
no mundo. Elas correram para usar xarope de milho de alta frutose em todas as
oportunidades, muitas vezes substituindo sacarose devido à sua vantagem de
custo.
Açúcar
- noções básicas
A glicose é o principal açúcar que se encontra no
sangue. Os termos “açúcar no sangue” e “glicose sanguínea” são usados como
sinônimos. A glicose pode ser usado por praticamente todas as células do corpo,
e circula livremente por todo o corpo. No cérebro, é a fonte de energia
preferida. Células musculares avidamente importam glicose do sangue para um aumento
rápido de energia. Certas células, como os glóbulos vermelhos, só podem usar
glicose para obter energia. A glicose pode ser armazenada no corpo de várias
formas, como o glicogênio no fígado. Se os estoques de glicose estão baixos, o
fígado pode fabricar nova glicose através do processo de gliconeogênese.
A frutose é o açúcar encontrado naturalmente em frutas
e é o sabor mais doce que ocorre nos carboidratos naturais. Apenas o fígado
pode metabolizar frutose e ela não circula livremente no sangue. O cérebro, os
músculos e a maioria dos outros tecidos não podem usar frutose diretamente.
Comer frutose não altera sensivelmente o nível de glicose no sangue, uma vez
que são diferentes moléculas de açúcar.
O açúcar de mesa, conhecido como sacarose, é composto
por uma molécula de glicose ligada a uma molécula de frutose, tornando-a cinquenta
por cento de glicose e cinquenta por cento de frutose. Quimicamente, xarope de
milho de alta frutose é composto de cinquenta e cinco por cento de frutose e
quarenta e cinco por cento de glicose. Frutose pura geralmente não é consumida
diretamente, embora seja possa ser encontrada como ingrediente em alguns
alimentos processados.
Os carboidratos são açúcares simples ou cadeias de
açúcares ligados entre si. Glicose e frutose são exemplos de carboidratos de
açúcar simples [monossacarídeos]. Sacarose é um carboidrato de duas cadeias,
uma vez que contém uma molécula cada, de glicose e de frutose.
Os amidos, principal carboidrato encontrado nas
batatas, trigo, milho e arroz, são longas cadeias de glicose. Produzido por
plantas, o amido funciona principalmente como uma reserva de energia. Às vezes
eles são armazenados no subsolo, como em vegetais de raiz, e outras vezes acima
do solo, como no milho e no trigo. Em peso, o amido é aproximadamente 70% de amilopectina
e 30% de amilose. Nos animais, incluindo os humanos, a glicose é ligada em
cadeias para armazenamento sob a forma de glicogênio.
Uma vez consumidas, as cadeias de açúcares em amidos são
rapidamente divididas em moléculas individuais de glicose e absorvidas pelos
intestinos. O índice glicêmico mede a capacidade de elevação da glicose sanguínea
de vários carboidratos. Glicose pura, obviamente, causará o maior aumento na
glicose sanguínea e, portanto, é dado o valor máximo de 100. Todos os outros
alimentos são medidos em relação a este critério. Pão, feito predominantemente
de farinha branca, também tem um índice glicêmico extremamente alto, uma vez
que o amido refinado de trigo é rapidamente convertido em glicose.
Outros açúcares dietéticos, como a frutose ou a
lactose (o açúcar encontrado no leite) não aumentam os níveis de glicose no
sangue de forma apreciável e, portanto, possuem valores de índice glicêmico respectivamente
baixos. Uma vez que a sacarose é metade de glicose e metade de frutose, tem um
índice glicêmico intermediário. Somente a porção de glicose da sacarose aumenta
a glicose do sangue de forma apreciável.
A frutose, que não aumenta a glicose no sangue nem a
insulina, foi considerada mais benigna do que outros adoçantes por muitos anos.
Um adoçante totalmente natural encontrado em frutas e que não eleva o Índice
Glicêmico certamente parecia saudável. Mas tinha um lado escuro oculto, que não
ficou óbvio por muitas décadas.
A toxicidade
da frutose não poderia ser vista olhando para a glicose sanguínea, mas apenas
olhando para a acumulação lenta de gordura no fígado. A chave era o fígado
gordo.
(Traduzido
de https://intensivedietarymanagement.com/fructose1-t2d-27/)
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O grande inimigo é a frutose.
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