quinta-feira, 9 de fevereiro de 2017

Frutose, fígado gorduroso e resistência à insulina

Fructose, Fatty Liver, and insulin resistance – T2D 28
by Jason Fung

A frutose e o fígado gorduroso
A frutose é ainda mais fortemente ligada à obesidade e diabetes do que a glicose. Do ponto de vista nutricional, nem a frutose nem a glicose contém nutrientes essenciais. Como um adoçante, ambos são semelhantes. No entanto, a frutose é particularmente malévola para a saúde humana em comparação com a glicose devido ao seu metabolismo único no organismo.
O metabolismo da glicose e da frutose diferem de maneira significativa. Enquanto que quase todas as células do corpo podem usar glicose para a energia, nenhuma célula tem a capacidade de usar frutose. Uma vez dentro do corpo, apenas o fígado pode metabolizar a frutose. Enquanto a glicose pode ser dispersa por todo o corpo para ser usada como energia, a frutose é direcionada como um míssil guiado para o fígado.

Quando grandes quantidades de glicose são consumidas, ela circula para praticamente todas as células do corpo, ajudando a dispersar essa carga. Os tecidos do corpo, diferente do fígado, metabolizam oitenta por cento da glicose ingerida. Todas as células do corpo, incluindo as do coração, pulmões, músculos, cérebro e rins, participam deste buffet de glicose que entra. Isso deixa apenas os vinte porcento restantes da carga de glicose que entrou para o fígado dar conta. Grande parte dessa glicose é convertida em glicogênio, para armazenamento, deixando um pouco de glicose como substrato para nova produção de gordura.
 


O mesmo não se aplica à frutose. Grandes quantidades de frutose ingeridas vão direto para o fígado, uma vez que nenhuma outra célula pode ajudar a utilizá-la ou metabolizá-la, colocando uma pressão significativa sobre o fígado. Níveis de carboidratos e insulina podem ser 10 vezes maior aqui do que em outras partes da circulação. Assim, o fígado é exposto a níveis muito mais elevados de carboidratos - frutose e glicose - do que qualquer outro órgão.
É a diferença entre pressionar com um martelo e pressionar com uma agulha: toda a pressão é direcionada para um único ponto. A sacarose [açúcar de mesa] fornece quantidades iguais de glicose e frutose. Enquanto a glicose é metabolizada por todos os 77 quilos de tecido de uma pessoa média, uma quantidade igual de frutose precisa ser corajosamente metabolizada por apenas 2 quilos de fígado. O que isso significa, na prática, é que a frutose é provavelmente 20 vezes mais propensa a causar fígado gorduroso (o problema-chave da resistência à insulina) em comparação com a glicose sozinha. Isso explica como quantas sociedades primitivas poderiam tolerar dietas extremamente altas em carboidratos sem desenvolver hiperinsulinemia ou resistência à insulina.
O fígado metaboliza a frutose em glicose, lactose e glicogênio. Não existem limitações neste sistema de metabolismo para a frutose. Quanto mais você come, mais você metaboliza. Quando as reservas limitadas de glicogênio estão cheias, o excesso de frutose é diretamente transformado em gordura do fígado através da Lipogênese De Novo [LDN]. Excesso de ingestão de frutose pode aumentar a LDN em cinco vezes, e substituir a glicose com uma quantidade caloricamente igual de frutose aumenta a gordura do fígado em massivos 38% em apenas oito dias. É precisamente este fígado gordo que é crucial para o desenvolvimento da resistência à insulina.
A propensão da frutose em causar fígado gorduroso é única entre os carboidratos. O fígado gorduroso causa diretamente a resistência à insulina desencadeando o ciclo vicioso da hiperinsulinemia - resistência à insulina. Além disso, este efeito nocivo da frutose não requer níveis elevados de glicose no sangue ou de insulina no sangue para causar estragos. Além disso, esse efeito engordativo, que age através do fígado gorduroso e resistência à insulina, não pode ser visto no curto prazo - apenas a longo prazo.
O metabolismo do álcool (etanol) é bastante semelhante ao da frutose. Uma vez ingeridos, os tecidos só podem metabolizar 20% do álcool deixando 80% entregues diretamente ao fígado, onde é metabolizado a acetaldeído, que estimula a lipogênese de novo. Tudo começa porque o álcool é facilmente transformado em gordura do fígado.
O consumo excessivo de álcool é uma causa bem conhecida de fígado gorduroso. Uma vez que o fígado gorduroso é um passo crítico para a resistência à insulina, não é nenhuma surpresa que o uso excessivo de álcool também seja um fator de risco para o desenvolvimento da síndrome metabólica.

Frutose e resistência à insulina
Que esse excesso de frutose na alimentação poderia provocar resistência à insulina é sabido desde 1980. Indivíduos saudáveis ​​consumindo 1000 calorias adicionais por dia de frutose mostraram um agravamento de 25 por cento de sua sensibilidade à insulina - após apenas sete dias! Aqueles que receberam 1000 calorias adicionais por dia de glicose não manifestaram nenhuma deterioração semelhante.
Um estudo mais recente de 2009 reforçou a facilidade com a qual a frutose induz resistência à insulina em voluntários saudáveis. Os indivíduos foram alimentados com 25 por cento de suas calorias diárias na forma de bebidas adoçadas com glicose ou frutose. Embora esse percentual pareça alto, muitas pessoas consomem essa alta proporção de açúcar em suas dietas. O grupo da frutose, mas não da glicose, teve sua resistência à insulina aumentada tanto que eles poderiam ser clinicamente classificados como pré-diabéticos. Ainda mais notável, o desenvolvimento disso só precisava de oito semanas de consumo excessivo de frutose.
Leva apenas seis dias de excesso de frutose para causar resistência à insulina. Leva apenas oito semanas para permitir que a pré-diabetes instale. O que acontece depois de décadas de alto consumo de frutose? O resultado é um desastre de diabetes; precisamente o que estamos tendo agora. O consumo excessivo de frutose estimula o fígado gorduroso e leva diretamente à resistência à insulina.
Há definitivamente algo sinistro sobre o consumo excessivo de frutose. Sim, o Dr. Robert Lustig está certo. O açúcar é uma toxina.

Fatores de toxicidade
A frutose é particularmente tóxica por várias razões. Em primeiro lugar, o metabolismo ocorre apenas dentro do fígado, de modo que virtualmente toda a frutose ingerida fica armazenada como gordura recém-criada. Em contraste, todas as células podem ajudar a metabolizar a glicose.
Em segundo lugar, a frutose é metabolizada sem limites. Mais frutose ingerida leva a mais lipogênese de novo hepática e mais gordura do fígado. Não existem freios naturais para diminuir a produção de nova gordura. A frutose estimula diretamente a LDN independentemente da insulina, uma vez que a frutose dietética tem um efeito mínimo sobre os níveis de glicose ou insulina no sangue.
O metabolismo da frutose é menos rigorosamente regulado. Assim, pode sobrecarregar a maquinaria de exportação do fígado levando ao acúmulo excessivo de gordura no fígado. Falaremos mais sobre como o fígado tenta livrar-se da gordura recém-criada no próximo post.
Em terceiro lugar, não existe uma via de escoamento alternativa para a frutose. Excesso de glicose é armazenado com segurança e facilidade no fígado na forma de glicogênio. Quando necessário, o glicogênio é quebrado em glicose para facilitar o acesso à energia. A frutose não tem nenhum mecanismo para armazenamento fácil. É metabolizada em gordura, que não pode ser facilmente revertida.
Enquanto a frutose é um açúcar natural, e parte da dieta humana desde a antiguidade, devemos sempre lembrar o primeiro princípio da toxicologia. A dose faz o veneno. O corpo tem a capacidade de lidar com uma pequena quantidade de frutose. Isso não significa que ele consegue lidar com quantidades ilimitadas dela sem consequências adversas para a saúde.

Conclusões
A frutose já foi considerada inofensiva por seu baixo índice glicêmico. No curto prazo, existem poucos riscos óbvios para a saúde. Em vez disso, a frutose exerce a sua toxicidade principalmente através de efeitos a longo prazo sobre o fígado gorduroso e a resistência à insulina. Este efeito é muitas vezes medido em décadas, levando a um debate considerável.
Sacarose ou xarope de milho de alta frutose, com partes aproximadamente iguais de glicose e frutose, portanto, desempenham um papel duplo na obesidade e no diabetes tipo 2. Não são simplesmente “calorias vazias”. É algo muito mais sinistro, como as pessoas lentamente começam a perceber.
A glicose é um carboidrato refinado que estimula diretamente a insulina. No entanto, grande parte dela pode ser queimada diretamente como energia deixando apenas quantidades menores para serem metabolizadas no fígado. No entanto, o consumo muito elevado de glicose também pode levar ao fígado gorduroso. Os efeitos da glicose são imediatamente óbvios nas respostas de glicose sanguínea e insulina.
O consumo excessivo de frutose produz diretamente fígado gorduroso, que por sua vez cria diretamente resistência à insulina. A frutose é cinco a dez vezes mais propensa do que a glicose a causar fígado gorduroso. Isso desencadeia um ciclo vicioso. A resistência à insulina leva à hiperinsulinemia, para “superar” essa resistência. No entanto, esta reação, como a hiperinsulinemia, agravada pela carga de glicose associada, leva a uma maior resistência à insulina.
Por conseguinte, a sacarose estimula a produção de insulina tanto no curto como no longo prazo. Desta forma, a sacarose é muito, muito mais ameaçadora do que os amidos que contêm glicose, como a amilopectina. Olhando para o índice glicêmico, o efeito da glicose é óbvio, mas o efeito da frutose está completamente escondido. Este fato há muito tempo tem induzido cientistas ao erro de minimizar o papel do açúcar na obesidade.
O efeito engordativo adicional da resistência à insulina segue infectando durante anos ou mesmo décadas antes de se tornar aparente. Os estudos alimentares de curto prazo deixam escapar completamente este efeito. Uma análise sistêmica recente, por meio da análise de vários estudos com duração menor do que uma semana, concluiu que a frutose não mostra nenhum efeito especial além das suas calorias. Mas os efeitos da frutose, bem como a obesidade, se desenvolvem ao longo de décadas, e não de semanas. Se analisássemos apenas estudos de curto prazo sobre o tabagismo, poderíamos cometer o mesmo erro e, de forma similar, concluir que fumar não causa câncer de pulmão.
Cortar açúcares e doces sempre foi o primeiro passo na redução de peso em praticamente todas as dietas ao longo da história. Sacarose não é simplesmente caloria vazia ou carboidrato refinado. É muito mais perigoso, uma vez que estimula simultaneamente insulina e resistência à insulina. Nossos ancestrais sempre souberam desse fato, mesmo não conhecendo a fisiologia.
Nós tentamos negar isso durante nossa obsessão de 50 anos com calorias. Em nosso esforço para colocar toda a culpa nas calorias, não reconhecemos o perigo inerente ao consumo excessivo de frutose. Mas a verdade não pode ser negada para sempre, e há um preço para a ignorância. Nós pagamos pelo conto calórico com as epidemias gêmeas de diabetes tipo 2 e obesidade. Mas o efeito engordativo exclusivo do açúcar finalmente foi reconhecido. Essa era uma verdade reprimida de longa data.
Assim, quando o Dr. Lustig apresentou sua palestra solitariamente em 2009 e declarou que o açúcar era tóxico, o mundo ouviu com atenção. Porque este professor de endocrinologia estava nos dizendo algo que já, instintivamente, já sabíamos que era verdade. Apesar de todas as trivialidades e garantias de que o açúcar não era um problema, o mundo já sabia, em seu coração, a real verdade. O açúcar é uma toxina.




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4 comentários:

  1. O grande inimigo foi descoberto, descoberto também porque as dietas sem gluten, paleo e low-carb funcionam, porque ajudam a eliminar a frutose.

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  2. Nesse e estudo, que causou resistência insulínica em 6 dias, qual a quantidade em gramas de glicose e frutose?

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    Respostas
    1. O primeiro estudo usou 1000 calorias adicionais por dia em frutose e o segundo foi feito com 25% das calorias diárias em frutose.
      Não tenho a informação de quanto seria em gramas.

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  3. A frutose é maléfica, porém, não leva a aumento da insulina, pois não existem receptores para ela nas células beta do pâncreas. Está correto?

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