terça-feira, 17 de janeiro de 2017

Fígado gorduroso

Fatty Liver – T2D 25
by Jason Fung

Dr. Alfred Frohlich da Universidade de Viena começou a desvendar a base neuro-hormonal da obesidade em 1890. Ele descreveu um menino com início súbito de obesidade que foi eventualmente diagnosticado com uma lesão na área do hipotálamo no cérebro. Seria mais tarde confirmado que dano hipotalâmico resultava em ganho de peso intratável em seres humanos, estabelecendo esta região como um regulador chave do balanço energético.
Em ratos e outros animais, a lesão hipotalâmica conseguia produzir experimentalmente apetites insaciáveis ​​e induzir obesidade. Mas os pesquisadores rapidamente notaram algo mais, também. Todos esses animais obesos compartilhavam dano hepático característico, que era, ocasionalmente, severo o bastante para progredir para a completa destruição. Olhando para trás em linhagens hereditariamente obesas de camundongos, eles notaram as mesmas alterações hepáticas. Estranho, eles pensaram. O que o fígado tem a ver com a obesidade?

Dr. Samuel Zelman fez, pela primeira vez, a conexão entre doença hepática e obesidade em 1952. Ele observou doença hepática gordurosa em um assistente de hospital que bebia mais de vinte garrafas de Coca-Cola diariamente. Isso já era uma complicação bem conhecida do alcoolismo, mas esse paciente não bebia álcool. Que a obesidade poderia causar dano hepático semelhante por si só era completamente desconhecido na época. Zelman, consciente dos dados dos animais, passou os anos seguintes rastreando vinte outros pacientes obesos não-alcoólicos com evidência de doença hepática. Uma estranheza que ele notou foi que eles preferiam, por unanimidade, dietas ricas em carboidratos.
Foi quase trinta anos mais tarde, em 1980, que o Dr. Ludwig e seus colegas da Clínica Mayo descreveram sua própria experiência. Vinte pacientes desenvolveram doença hepática gordurosa, semelhante à encontrada em alcoólatras, mas não bebiam álcool. Esta ‘doença até então não identificada’ foi denominada Esteato-hepatite não alcoólica (EHNA), pela qual ainda é conhecida hoje. Mais uma vez, todos os pacientes estavam clinicamente ligados pela presença de obesidade e doenças associadas à obesidade, como o diabetes. Além de aumento do fígado, houve também evidências variadas de danos hepáticos. Quando a infiltração gordurosa é óbvia, mas sem evidência de lesão hepática, o termo “Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica” (DHGNA) é usado.
Esta descoberta, no mínimo, salvou pacientes das repetidas acusações de seus médicos de que estavam mentindo sobre sua ingestão de álcool. Dr. Ludwig escreveu que isso poupou médicos do “embaraço (ou algo pior) que pode resultar das trocas verbais que se seguem”. Algumas coisas na vida nunca mudam. Hoje, quando os pacientes têm dificuldade em perder peso em uma dieta “coma menos, mova-se mais”, os médicos acusam os pacientes de trapaça, ao invés de aceitar o amargo fato de que essa dieta simplesmente não funciona. Este jogo antiquíssimo é chamado de “Culpar a Vítima”.
Com o novo reconhecimento da DHGNA, a pesquisa confirmou a associação extremamente estreita entre obesidade, resistência à insulina e fígado gordo. Indivíduos obesos têm cinco a quinze vezes mais taxa de fígado gordo. Até 85% dos diabéticos tipo 2 têm fígado gordo. Mesmo sem o diabetes, aqueles com resistência à insulina sozinha têm níveis mais elevados de gordura do fígado. Essas três doenças claramente são agrupadas. Onde você encontra um, você quase invariavelmente encontra os outros.
A esteatose hepática - a deposição de gordura no fígado onde não deve ter, é consistentemente um dos marcadores mais importantes da resistência à insulina. O grau de resistência à insulina está diretamente relacionado com a quantidade de gordura no fígado. Os níveis crescentes de alanina-transaminases, um marcador sanguíneo de lesão hepática, em crianças obesas estão diretamente ligados à resistência à insulina e ao desenvolvimento de diabetes tipo 2. Mesmo independente da obesidade, a gravidade do fígado gordo se correlaciona com pré-diabetes, resistência à insulina e comprometimento da função das células beta.
A incidência de DHGNA em crianças e adultos vem aumentando em ritmo alarmante. É uma das causas mais comuns de enzimas hepáticas anormais e doença hepática crônica no mundo ocidental. Estima-se que a DHGNA afete pelo menos 2/3 das pessoas com obesidade. A notícia é ainda pior para a EHNA. Estima-se que EHNA se tornará a principal causa de cirrose no mundo ocidental. Ela já se tornou a indicação principal para transplante de fígado e provavelmente se tornará a líder indiscutível dentro de uma década. Na América do Norte, a prevalência de EHNA é estimada em 23%.
Esta é uma epidemia verdadeiramente assustadora. No espaço de uma única geração, esta doença passou de completamente desconhecida, sem ter sequer um nome, para a causa mais comum de doença hepática na América do Norte. De virtualmente desconhecida para campeã mundial dos pesos pesados ​​do mundo, este é o Balboa Rocky de doenças do fígado.

Fígado gorduroso - a questão central
O fígado está no nexo de armazenamento e produção de energia alimentar. Após a absorção através dos intestinos, os nutrientes são entregues diretamente através da circulação portal para o fígado. Uma vez que gordura corporal é essencialmente um método de armazenamento de energia alimentar, não é de admirar que as doenças de armazenamento de gordura envolvem o fígado intimamente.
Insulina empurra a glicose para a célula hepática, preenchendo-a gradualmente. O fígado liga a LDN [lipogênese De Novo] para converter este excesso de glicose em gordura, a forma de armazenamento de energia alimentar. Glicose demais e insulina demais, durante um período de tempo muito longo eventualmente leva a fígado gordo.
A resistência à insulina é um fenômeno de transbordamento, onde a glicose é incapaz de entrar na célula que já está sobrecarregada. O fígado gordo, uma manifestação destas células sobrecarregadas, cria resistência à insulina. O ciclo prossegue da seguinte forma:
• Hiperinsulinemia provoca fígado gordo.
• Fígado gordo provoca resistência à insulina.
• A resistência à insulina provoca hiperinsulinemia compensatória.
Hiperinsulinemia provoca resistência à insulina, e é o gatilho inicial para este ciclo vicioso.

Fígado gordo leva ao diabetes tipo 2
O fígado gordo está claramente associado em todas as fases, desde a mera resistência à insulina até a pré-diabetes, até a diabetes completa, mesmo independente da obesidade geral. Esta relação mantém-se em todas as etnias, seja asiática, branca ou afro-americana.
A peça crucial necessária para o desenvolvimento da resistência à insulina não é a obesidade geral, mas a gordura contida no fígado, onde não deve haver nenhuma. Esta é a razão pela qual há pacientes com baixo peso, conforme definição do Índice de Massa Corporal [IMC], que ainda assim sofrem de diabetes tipo 2. Estes pacientes são muitas vezes denominados “diabéticos magros” ou TOFI (Thin on the Outside, Fat on the Inside) [Magro por fora, Gordo por dentro]. O peso geral importa menos do que a gordura carregada em torno da região central e do fígado. Esta obesidade central, em vez de obesidade generalizada, é característica da síndrome metabólica e do diabetes tipo 2.
Gordura acumulada sob a pele, chamada de gordura subcutânea, contribui para o peso total e IMC, mas parece ter consequências mínimas para a saúde. É cosmeticamente indesejável, mas parece ser de outra forma metabolicamente inócua. Isso é facilmente demonstrado por estudos metabólicos de lipoaspiração, o procedimento cirúrgico mais comum realizado sob anestesia nos Estados Unidos. Mais de 400.000 procedimentos são realizados anualmente.
A remoção cirúrgica de grandes quantidades de gordura subcutânea reduz o peso corporal, o IMC, a circunferência da cintura e o hormônio leptina diminui. No entanto, os parâmetros metabólicos não são melhorados, mesmo com a remoção de dez quilos de gordura subcutânea. Não existem benefícios mensuráveis ​​na glicemia, resistência à insulina, marcadores inflamatórios ou perfis lipídicos. Esta falta de benefício ocorre apesar de níveis semelhantes de perda de gordura em comparação com a maioria dos programas dietéticos perda de peso.
Em contrapartida, a perda de peso através da intervenção dietética frequentemente resulta numa melhoria acentuada em todos os parâmetros metabólicos. Os métodos convencionais de perda de peso reduzem a gordura subcutânea, a gordura visceral e a gordura intra hepática, enquanto a lipoaspiração só remove a gordura subcutânea.
A gordura visceral é um preditor muito superior de diabetes, dislipidemia e doença cardíaca, em comparação com a obesidade geral. Mas ainda existe uma diferença entre a gordura dentro do órgão e a gordura em torno dos órgãos (gordura omental). A remoção cirúrgica direta da gordura omental também não traz benefícios metabólicos.
O desenvolvimento do fígado gordo é um passo decisivo para a elevação da resistência à insulina, o problema essencial do diabetes tipo 2. Com glicose suficiente disponível como substrato, a insulina impulsiona a nova produção de gordura e, em última análise, o fígado gordo. A insulina tenta em vão mover mais glicose para a célula do fígado, que já está transbordando, sem muito sucesso, como se fosse um trem de metrô lotado. Esta é a resistência à insulina no fígado.
A gordura contida dentro de outros órgãos, além do fígado, também desempenha um papel importante na doença. Pouca gordura é normalmente contida diretamente dentro dos órgãos, e essa anomalia causa a maioria das complicações da obesidade. Isso inclui a gordura contida no fígado, mas como veremos mais adiante, também a gordura contida nos músculos esqueléticos e no pâncreas.
O fígado gordo frequentemente precede o diagnóstico de diabetes em dez anos ou mais. O surgimento da síndrome metabólica segue uma sequência consistente. Ganho de peso, mesmo tão pouco quanto 2 kg é a primeira anormalidade detectável, seguido por baixos níveis de colesterol HDL. Hipertensão arterial, fígado gordo e triglicerídeos elevados emergem em seguida, aproximadamente ao mesmo tempo. O último sintoma a aparecer é o elevado nível de açúcar no sangue. Este é um achado tardio na síndrome metabólica.
O estudo do Oeste da Escócia confirmou que o fígado gordo e os triglicerídeos elevados precedem o diagnóstico de diabetes tipo 2 em pelo menos 18 meses. O nível de triglicerídeos aumentava mais de 6 meses antes do diagnóstico. Esta é uma forte evidência de que a acumulação de gordura no fígado é crucial para o desenvolvimento da resistência à insulina, mas também pode agir como um gatilho para o desenvolvimento de diabetes tipo 2.
Enquanto praticamente todos os pacientes com resistência à insulina têm fígado gordo, o oposto não é verdade. Apenas uma minoria de pacientes com fígado gordo tem síndrome metabólica completa. Isto sugere que o fígado gordo é o precursor da resistência à insulina, consistente com o paradigma do transbordamento. Ao longo de décadas, excesso de insulina crônica leva à acumulação de mais e mais gordura no fígado, que agora resiste ao fluxo adicional de glicose. O fígado gordo sobrecarregado cria resistência à insulina.
Em doentes diabéticos do tipo 2, existe uma estreita correlação entre a quantidade de gordura no fígado e a dose de insulina necessária, refletindo uma maior resistência à insulina. Em suma, quanto mais gordo o fígado, maior a resistência à insulina.
Em contraste, no diabetes tipo 1, os níveis de insulina são extremamente baixos, e a gordura do fígado é inferior ao normal. Esta é uma forte evidência de que os níveis de insulina são um fator causal-chave no desenvolvimento de fígado gordo. A insulina impulsiona a produção de gordura no fígado e baixos níveis de insulina levam a menos gordura no fígado.



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2 comentários:

  1. Estava com esteatose grau 2, obesidade (imc 35) e triglicerideos chegaram a 750. A mudança no estilo de vida e adoção da estratégia Paleo/Low carb reverteram a esteatose e os triglicerideos baixaram, sem medicação, para 150. Isto tudo em 1 ano. Acredito que está abordagem nutricional é uma saída segura e saudável para reverter a síndrome metabólica.

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    Respostas
    1. Concordo plenamente! Comigo aconteceu a mesma coisa.
      ;)

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