segunda-feira, 5 de dezembro de 2016

Fazendo Foie Gras humano

Making Human Foie Gras – T2D 20
by Jason Fung

Fígado gorduroso em um pato ou ganso é conhecido como Foie Gras. Mas os seres humanos também podem desenvolvê-lo. Aí é conhecido como Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA) ou esteatose hepática. Como se adquire DHGNA? Tudo se resume ao que comemos.



Os alimentos são quebrados no estômago e intestino delgado para facilitar a absorção. As proteínas são quebradas em aminoácidos. As gorduras são quebradas em ácidos graxos. Carboidratos, compostos de cadeias de açúcares, são quebrados em açúcares menores. Os carboidratos aumentam a glicose no sangue, enquanto proteínas e gorduras não. Alguns carboidratos, particularmente açúcares e grãos refinados elevam a glicose do sangue eficazmente, o que estimula a liberação de insulina.
A proteína dietética também aumenta os níveis de insulina, mas não a glicose no sangue, ao mesmo tempo em que aumenta outros hormônios, como o glucagon e incretinas. As gorduras dietéticas aumentam minimamente a glicose no sangue e os níveis de insulina. A absorção de ácidos graxos difere marcadamente de aminoácidos e açúcares. Aminoácidos e açúcares são entregues através da corrente sanguínea intestinal, conhecida como a circulação portal, para o fígado para processamento. O fígado requer sinalização de insulina para a gestão adequada destes nutrientes que chegam.
Os ácidos graxos, por outro lado, são absorvidos diretamente na circulação linfática, esvaziando-se posteriormente na circulação sistêmica. Estes podem então ser utilizados para a energia ou armazenados como gordura corporal. Uma vez que o processamento do fígado não é exigido, a sinalização de insulina não é necessária. Gordura dietética, portanto, tem efeito mínimo sobre os níveis de insulina.
Insulina promove armazenamento de energia e acumulação de gordura. Na hora das refeições, comemos uma mistura de macronutrientes - gordura, proteína e carboidratos e a insulina sobe para que parte desta energia alimentar possa ser armazenada para uso posterior. Quando paramos de comer (jejum), a insulina cai. A energia dos alimentos deve ser retirada do armazenamento para ser disponibilizada para as funções do corpo. Desde que a alimentação (insulina elevada) seja equilibrada com o jejum (insulina baixa), não haverá acúmulo de gordura corporal.
A insulina desempenha vários papéis fundamentais para lidar com a energia de entrada de alimentos. Em primeiro lugar, a insulina facilita a absorção de glicose nas células para obter energia, abrindo um canal para permitir que ela entre. A insulina funciona como uma chave, encaixando-se confortavelmente na fechadura para abrir uma porta. Todas as células do corpo são capazes de usar glicose para energia. No entanto, sem insulina, a glicose que circula no sangue não pode entrar na célula.
No diabetes tipo 1, os níveis de insulina são anormalmente baixos devido à destruição das células secretoras de insulina no pâncreas. Incapaz de passar através da parede celular, a glicose se acumula na corrente sanguínea, mesmo quando a célula enfrenta fome interna. Os pacientes não conseguem ganhar peso, não importa o quanto eles comam, uma vez que são incapazes de usar a energia alimentar. Sem tratamento, muitas vezes é fatal.
Em segundo lugar, após as necessidades energéticas imediatas serem satisfeitas, a insulina armazena energia alimentar para uso posterior. Os aminoácidos são necessários para a produção de proteínas, mas o excesso é convertido em glicose, uma vez que os aminoácidos não podem ser armazenados. Excesso de carboidratos na dieta também fornecem glicose para o fígado, onde são unidos em longas cadeias para formar glicogênio em um processo chamado glicogênese. Gênesis significa “a criação de”, então este termo significa literalmente a criação de glicogênio. A insulina é o principal estímulo da glicogênese. O glicogênio é armazenado exclusivamente no fígado e pode ser convertido de e para glicose facilmente.
Mas o fígado só pode armazenar uma quantidade limitada de glicogênio. Uma vez que o fígado esteja cheio, o excesso de glicose deve ser transformado em gordura por um processo chamado de lipogênese de novo (LDN). De novo significa “do novo”, e lipogênese significa “fazer gordura nova”, então este termo significa literalmente, “fazer gordura nova”. A insulina cria gordura nova para armazenar a energia de entrada de alimentos. Este é um processo normal, não patológico, uma vez que esta energia será necessária quando a pessoa parar de comer (jejum).
Em terceiro lugar, a insulina interrompe a quebra de glicogênio e gordura. Antes da refeição, o corpo depende de energia armazenada quebrando glicogênio e gordura. Altos níveis de insulina sinalizam ao corpo para parar de queimar açúcar e gordura e começar a armazená-la em vez disso.
Várias horas após uma refeição, a glicemia diminui e os níveis de insulina começam a cair. A fim de fornecer energia, o fígado quebra o glicogênio em moléculas de glicose e as libera na circulação geral. Este é apenas o processo de armazenamento de glicogênio em sentido inverso. Isso acontece na maioria das noites, supondo que você não coma à noite.
O glicogênio está facilmente disponível, mas em quantidade limitada. Durante um jejum de curto prazo (até 36 horas), há glicogênio suficiente armazenado para fornecer toda a glicose necessária. Durante um jejum prolongado, seu fígado vai fabricar nova glicose a partir do estoque de gordura corporal. Este processo é chamado de gliconeogênese, que significa literalmente, a “fabricação de açúcar novo”. Em essência, a gordura é queimada para liberar energia. Este é apenas o processo de armazenamento de gordura em sentido inverso.
Este processo de armazenamento e liberação de energia ocorre todos os dias. Normalmente, este sistema bem projetado e equilibrado mantém-se sob controle. Comemos, a insulina sobe e armazenamos energia como glicogênio e gordura. Não comemos (jejum), a insulina baixa e usamos nosso estoque de glicogênio gordura. Desde que nossos períodos de alimentação e jejum sejam equilibrados, este sistema também permanece equilibrado.
A nova gordura feita via LDN não deve ser armazenada no fígado. Esta forma de armazenamento de gordura, composta de moléculas chamadas triglicerídeos, é embalada junto com proteínas especializadas chamadas lipoproteínas e exportadas para fora do fígado como lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL). Esta gordura recém sintetizada pode ser armazenada em células de gordura, conhecidas como adipócitos. A insulina ativa o hormônio lipoproteína lipase (LPL), permitindo que os adipócitos removam os triglicérides do sangue para o armazenamento de longo prazo.
Excesso de insulina impulsiona o acúmulo de gordura e obesidade. Se os nossos períodos de alimentação e jejum saírem do equilíbrio, então a dominância desproporcional da insulina leva à acumulação de gordura.

Posso fazer você engordar
Aqui está um fato surpreendente. Eu posso te fazer engordar. Na verdade, eu posso fazer qualquer pessoa engordar. Como? É muito simples. Eu prescrevo-lhe insulina. A insulina é um hormônio natural, mas a insulina excessiva causa obesidade.
A insulina é prescrita para reduzir a glicose no sangue, tanto no diabetes tipo 1 como no tipo 2. Praticamente todos os pacientes que tomam insulina e todos os médicos que a prescrevem sabem muito bem que o ganho de peso é o principal efeito colateral. Esta é uma forte evidência de que a hiperinsulinemia causa diretamente ganho de peso. Mas há outras provas corroborativas também.
Insulinomas são tumores raros que secretam níveis persistentes muito elevados de insulina. Isso causa baixos níveis de açúcar no sangue e ganho de peso persistente, sublinhando mais uma vez a influência da insulina. A remoção cirúrgica destes tumores resulta na perda de peso.
Sulfonilureias são drogas que estimulam o corpo a produzir mais de sua própria insulina. Mais uma vez, o ganho de peso é o principal efeito colateral. A classe de fármacos de tiazolidinediona (TZD) não aumenta os níveis de insulina. Ao contrário, aumenta o efeito da insulina, resultando em menor glicemia, mas também ganho de peso.
Mas o ganho de peso não é uma consequência inevitável do tratamento do diabetes. Atualmente, a metformina é a medicação mais amplamente prescrita em todo o mundo para o diabetes tipo 2. Em vez de aumentar a insulina, bloqueia a produção de glicose pelo fígado (gliconeogênese) e, portanto, reduz a glicose no sangue. Ela trata com sucesso o diabetes tipo 2 sem aumentar a insulina e, portanto, não leva ao ganho de peso.
Enquanto níveis excessivamente elevados de insulina levam ao ganho de peso, níveis excessivamente baixos de insulina levam à perda de peso. O diabetes tipo 1 não tratado é um exemplo de níveis de insulina patologicamente baixos. Os pacientes perdem peso não importa o que você dê para alimentá-los. Aretaeus da Capadócia, um renomado médico grego antigo, escreveu a descrição clássica: “Diabetes é... uma fusão de carne e membros na urina”. Não importa quantas calorias o paciente ingira, ele ou ela não consegue ganhar qualquer peso. Até a descoberta da insulina, esta doença era quase universalmente fatal. Com a reposição da insulina, esses pacientes ganham peso novamente. A droga arcabose bloqueia a absorção intestinal de carboidratos, reduzindo tanto a glicose no sangue quanto a insulina. Uma vez que a insulina cai, o peso é perdido.
O aumento da insulina causa ganho de peso. A redução da insulina causa perda de peso. Estas não são meramente correlações, mas fatores causais diretos. Nossos hormônios, principalmente a insulina, no final definem o nosso peso corporal e nível de gordura corporal.
A obesidade é um desequilíbrio hormonal, não um calórico.
Altos níveis de insulina, chamados hiperinsulinemia, causam obesidade. Mas isso por si só não causa resistência à insulina e diabetes tipo 2. O dilema é porque a gordura acaba armazenada nos órgãos como o fígado, em vez de adipócitos.

Como desenvolver fígado gorduroso
Aqui está um fato surpreendente. Eu posso te dar fígado gordo. Posso dar fígado gorduroso a qualquer um. Qual é a parte mais assustadora? Leva apenas três semanas!
Excesso de insulina impulsiona a produção de nova gordura. Se isso ocorre mais rápido do que o fígado pode exportá-lo para os adipócitos, então, a gordura volta e se acumula no fígado. Isto pode ser conseguido simplesmente com superalimentação de lanches açucarados. Os níveis de glicose e insulina aumentam rapidamente e o fígado lida com este excesso de glicose, criando nova gordura através de de novo lipogênese. E aí, doença do fígado gorduroso.
Voluntários com excesso de peso foram alimentados com um adicional de mil calorias de lanches açucarados diariamente, além de seu consumo regular de alimentos. Isso soa muito, mas na verdade só consistia em comer mais dois sacos pequenos de doce, um copo de suco e duas latas de Coca-Cola por dia.
Após apenas três semanas neste regime, o peso corporal aumentou em insignificantes dois por cento. No entanto, a gordura do fígado aumentou desproporcionalmente por enormes vinte e sete por cento! A taxa de DNL aumentou por idênticos vinte e sete por cento. Esta acumulação de gordura do fígado estava longe de ser benigna. Marcadores de danos no fígado também aumentaram em trinta por cento.


Mas nem tudo está perdido. Quando os voluntários retornaram às suas dietas habituais, seu peso, a gordura do fígado e marcadores de dano hepático reverteram completamente. Uma mera redução de 4% no peso corporal reduziu a gordura hepática em vinte e cinco por cento.
Fígado gorduroso é um processo completamente reversível. Esvaziar o fígado de seu excesso de glicose e permitir que os níveis de insulina voltem ao normal, e o fígado ao retorna ao normal. Hiperinsulinemia conduz LDN, ​​que é o principal determinante da doença do fígado gorduroso, tornando carboidratos na dieta muito mais sinistro do que a gordura dietética. A alta ingestão de carboidratos pode aumentar a lipogênese de novo em 10 vezes, enquanto que o consumo elevado de gordura, com a ingestão de carboidratos correspondentemente baixa, não altera a produção de gordura hepática de forma notável.
Pacientes com fígado gorduroso derivam mais de três vezes mais daquela gordura de LDN em comparação com os demais. Especificamente, o açúcar frutose, em vez de glicose, é o principal culpado. Em contraste, no diabetes tipo 1, os níveis de insulina são extremamente baixos, causando diminuição da gordura hepática.
Estimular o fígado gorduroso em animais é bem conhecido. A iguaria conhecida como foie gras é o fígado gorduroso de um pato ou ganso. Os gansos desenvolvem naturalmente fígados gordos grandes para armazenar a energia na preparação para a migração longa que enfrentam. Mais de quatro mil anos atrás, os antigos egípcios desenvolveram a técnica conhecida como gavagem. Originalmente feito à mão, métodos modernos, mais eficientes de provocar fígado gordo envolvem apenas dez a quatorze dias de sobrealimentação.


Uma grande quantidade de puré de milho com elevado teor de amido é alimentado aos gansos ou patos diretamente no sistema digestivo do animal através de um tubo chamado embuc. O processo básico permanece o mesmo. Superalimentação deliberada de carboidratos provoca altos níveis de insulina e fornece o substrato para desenvolver fígado gorduroso.
Em 1977, as diretrizes dietéticas americanas (Dietary Guidelines for Americans), aconselharam fortemente as pessoas a comer menos gordura. A pirâmide alimentar que se seguiu reforçou essa noção de que deveríamos comer mais carboidratos, como pão e macarrão, aumentando drasticamente a insulina. Mal sabíamos que estávamos, em essência, fazendo o foie gras humano.



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