terça-feira, 27 de dezembro de 2016

Entendendo o 'diabetes in situ' de Kraft

Understanding Joseph Kraft’s Diabetes In Situ- DT2 24
by Jason Fung

Joseph Kraft é um médico que conduziu mais de 14.000 testes orais de tolerância à glicose em sua vida. Este é um teste padrão para medir a resposta da glicose no sangue a uma quantidade padronizada de glicose durante 2 horas. A diferença é que ele mediu mais de 5 horas e incluiu níveis de insulina no sangue. Um resumo de seu trabalho está aqui e o Prof Grant também fez uma ótima revisão aqui. Ivor Cummins, The Fat Emperor, também revisou muito bem seu trabalho aqui. [e a gente fez um texto sobre isso AQUI]
O que o Dr. Kraft descobriu é que é possível fazer o diagnóstico do diabetes tipo 2 muito mais cedo do que o TOTG [Teste Oral de Tolerância à Glicose] padrão, medindo a insulina. O TOTG em si é destinado a diagnosticar DT2 [Diabetes Tipo 2] mais cedo do que a glicemia, medindo a resposta da glicose no sangue a uma carga de 75g de glicose ingerida.
Mas as pessoas com TOTG normal ainda podem ter uma resposta anormal à insulina. Essas pessoas que respondem com secreção excessiva de insulina para 75g de glicose estão com risco muito elevado de eventualmente desenvolver DT2 também. Assim, a resposta à insulina é ainda mais precoce, o que significa que você pode diagnosticar ‘diabetes in situ’, o que significa diabetes incipiente. 


Vamos pensar sobre isso por um segundo. Isso faz muito sentido. Se você simplesmente esperar até que a glicose no sangue esteja elevada, então você tem DT2, sem dúvida. Mas se você tem glicose no sangue normal, então você ainda pode estar em risco de diabetes (pré-diabetes). Então, nós damos uma grande carga de glicose e vemos se o corpo é capaz de lidar com isso. Se isso é negativo também, isso ainda não significa que tudo está normal.
Se o corpo responde com uma secreção muito alta de insulina, isso forçará a glicose no sangue para a célula e manterá a glicose no sangue normal. Mas isso não é normal. É como o atleta treinado que pode facilmente correr 10 km em 1 hora e o atleta destreinado que precisa entrar de cabeça e usar todos os seus esforços para fazer isso. As pessoas que precisam produzir quantidades extraordinárias de insulina para forçar a glicose de volta ao normal estão em alto risco. Isso faz perfeito sentido fisiológico. Mas há uma implicação muito mais profunda para isso:

HIPERINSULINEMIA PRECEDE HIPERGLICEMIA


 Isto é muito importante. Considere nossos dois paradigmas diferentes de resistência à insulina - o modelo de ‘fome interna’ e o modelo de ‘transbordamento’. No modelo padrão de ‘fome interna’, alguma coisa desconhecida (inflamação, estresse oxidativo, etc.) causa RI [Resistência à Insulina], que bloqueia a entrada de glicose na célula. Parece com isso:

RI => hiperglicemia => hiperinsulinemia

Isso é incorreto porque este modelo pressupõe que a hiperglicemia PRECEDE a hiperinsulinemia, o que Kraft mostrou ser falso. De acordo com esta teoria, ainda precisamos encontrar o misterioso bicho papão que causa a RI. Há aqueles, por exemplo, que argumentam que a gordura na dieta causa RI, outros dizem que o óleo vegetal, inflamação, estresse oxidativo, genética, etc. Mas simplesmente não é correto porque a insulina alta vem em primeiro lugar. Portanto, a alta glicemia não pode CAUSAR a insulina alta.

Mas de acordo com o modelo de ‘transbordamento’, as coisas ficam assim:

Muita glicose => hiperinsulinemia => fígado gordo e RI => hiperglicemia

Isso é ‘fome interna’?

A implicação do trabalho pioneiro de Kraft é esta - O paradigma de ‘fome interna’ está completamente ultrapassado. Pense a respeito. Se pensarmos que o DT2 é resultado de fome interna, nós esperaríamos que a fome interna se parecesse com isso? (Cintura grande, obesidade, fígado gordo). Qual parte disso parece fome interna das células? Isto significa que a insulina elevada provoca a glicemia elevada (sintoma da doença). Portanto, o tratamento adequado do DT2 é reduzir a INSULINA. Como? Drogas não fazem isso, em geral. Exigiria mudanças na dieta – LCHF [low carb high fat – dieta de baixo carboidrato] e jejum intermitente. O que Kraft demonstrou foi que a doença NÃO é resistência à insulina. A doença é HIPERINSULINEMIA.

O paradigma de transbordamento

Imagine um trem de metrô no meio da hora do rush. Cada trem para em uma estação e, após receber o sinal ‘tudo limpo’, abre suas portas. Alguns passageiros saem, mas a maioria entra no trem a caminho do trabalho. Todos os passageiros entram no trem sem problemas e a plataforma está vazia quando o trem parte.
Uma célula funciona de forma análoga. Quando a insulina dá o sinal apropriado, os portões abrem e a glicose entra na célula de forma ordenada sem muita dificuldade. A célula é como o metrô, e os passageiros são como as moléculas de glicose.
Quando a célula é resistente à insulina, a insulina sinaliza à célula para abrir as portas, mas nenhuma glicose entra. A glicose se acumula no sangue, incapaz de entrar para dentro da célula. Em nossa analogia de trem, o trem chega na estação, recebe o sinal para abrir as portas, mas nenhum passageiro entra no trem. Quando o trem parte, muitos passageiros foram deixados na plataforma, incapazes de entrar no trem.
Por que isso acontece? Existem várias possibilidades. Sob o paradigma de ‘chave e fechadura’, a interação da insulina com seu receptor não abre completamente a porta. Isso deixa a glicose no sangue enquanto a célula sofre fome interna. Na analogia do trem, o sinal do condutor não abre as portas do metrô completamente, portanto os passageiros não conseguem passar. São deixados lá fora, na plataforma, enquanto o interior do trem está relativamente vazio.
Mas essa não é a única possibilidade. O que acontece se o trem não está vazio, mas já está lotado de passageiros que subiram na parada anterior? Os passageiros estão amontoados e esperando na plataforma. O condutor dá o sinal para abrir a porta, mas os passageiros não conseguem entrar. O trem já está cheio, então os passageiros ficam esperando na plataforma. Não porque a porta não abriu, mas porque o trem já está transbordando. Do lado de fora, parece que os passageiros não são capazes de entrar no trem quando a porta se abre.


 A mesma situação pode acontecer na célula, particularmente no fígado. Se a célula já está lotada de glicose, então não é possível colocar mais, apesar do fato da insulina ter aberto a porta. Do lado de fora, só podemos dizer que a célula é ‘resistente’ ao trabalho da insulina para mover a glicose para dentro. Mas esta não é uma falha no mecanismo de ‘chave e fechadura’. Este é um fenômeno de transbordamento.
Na analogia do trem, o que você pode fazer para colocar mais pessoas no trem? Uma solução é simplesmente contratar ‘empurradores de metrô’ para empurrar as pessoas para os trens. Isso foi implementado em Nova York nos anos 20. Embora essas práticas tenham desaparecido na América do Norte, elas ainda existem no Japão, onde são chamadas de ‘equipe de disposição de passageiros’.
Insulina é o ‘empurrador de metrô’ do corpo, empurrando glicose para a célula, não importando as consequências. Como a glicose é deixada fora da célula, no sangue, o corpo produz mais insulina para reforço. Esta insulina extra ajuda a empurrar mais glicose para a célula, mas torna-se cada vez mais difícil colocar mais e mais glicose no interior. Neste caso, a resistência à insulina provoca hiperinsulinemia compensatória. Mas qual foi a causa inicial? Hiperinsulinemia. É um ciclo vicioso. Hiperinsulinemia leva à resistência à insulina, o que leva a mais hiperinsulinemia.
Vamos pensar na célula do fígado. No nascimento, o fígado está vazio de glicose. Quando comemos, a glicose entra na célula hepática. Quando não comemos, ou fazemos jejum, a glicose sai. Com níveis persistentemente elevados de insulina, a glicose continua a entrar na célula hepática. Ao longo de décadas, a glicose lentamente enche a célula até que agora está transbordando, como o trem do metrô lotado. Quando a porta abre para que a glicose entre, ela não consegue. A célula é agora resistente à insulina. A hiperinsulinemia cria a resistência à insulina.
Para compensar, os níveis de insulina aumentam e, como os empurradores do metrô japonês, tentam empurrar mais glicose para a célula
à força. A resistência à insulina cria hiperinsulinemia, a própria coisa que a criou. Isso funciona, mas só por um curto tempo, porque, eventualmente, não há mais espaço para a glicose. O ciclo vicioso vai e volta, agravando-se a cada iteração.
A célula não está em um estado de ‘fome interna’, mas sim, está transbordando de glicose. Como ela derrama para fora da célula, os níveis de glicose no sangue aumentam. A ação da insulina na glicose está sofrendo resistência. Mas o que acontece com a outra grande função da insulina, de aumentar a produção de nova gordura ou LDN [lipogênese de novo]? Se a célula é verdadeiramente resistente à insulina, a LDN deve diminuir.
Mas a célula está cheia demais com glicose, não vazia, então não há redução de LDN. Em vez disso, a célula está produzindo tanta gordura nova quanto possível para aliviar a superlotação interna. A ação da insulina para aumentar a LDN não está sofrendo resistência, mas está aumentada. Este paradigma explica perfeitamente o paradoxo central.
Por um lado, a célula é resistente ao efeito da insulina na glicose. Por outro lado, o efeito da insulina sobre a LDN é aumentado. Isso acontece na célula hepática, com o mesmo nível de insulina e os mesmos receptores de insulina. O paradoxo foi resolvido pela compreensão deste novo paradigma da resistência à insulina. A célula não está em um estado de ‘fome interna’, mas sim com uma ‘sobrecarga de glicose’.
Como o fígado aumenta a LDN para lidar com sua superlotação interna, mais gordura nova é criada do que pode ser exportada. A gordura se acumula no fígado, um órgão não projetado para o armazenamento de gordura. Esta doença do fígado gorduroso está intimamente relacionada com o problema transbordamento da resistência à insulina.
Entender este novo paradigma é crítico. De acordo com o velho paradigma de ‘chave e fechadura’, o tratamento do DT2 envolveu a contratação de mais empurradores do metrô para empurrar ainda mais passageiros para o trem lotado. Isto é análogo a dar mais insulina aos pacientes, mesmo sabendo que a insulina está elevada demais.
Se entendemos o paradigma do ‘transbordamento’, vemos que o tratamento lógico do diabetes tipo 2 é esvaziar o trem. Como? Dietas LCHF, jejum intermitente. Em outras palavras, diabetes tipo 2 é essencialmente apenas uma doença de excesso de glicose no corpo. Os únicos tratamentos lógicos, portanto, são
1. Pare de colocar mais glicose (dieta LCHF)
2. Queime a glicose armazenada (jejum intermitente).
Isso é tudo que você precisa saber para reverter o diabetes tipo 2.



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Um comentário:

  1. Tão óbvio e tão difícil de entrar na cabeça do pessoal de saúde, que considera os amidos integrais mágicos apenas por serem 5% menos piores que os refinados...

    Parabéns Liss!

    ResponderExcluir