New Theory on How
Insulin Resistance, Metabolic Disease Begin
Duke Health
Publicado em
16 de setembro de 2016
Newswise —
DURHAM, N.C
Comer açúcar demais causa Diabetes Tipo 2?
Comer açúcar demais causa Diabetes Tipo 2?
A resposta
pode não ser simples, mas um estudo publicado em 26 de setembro no Journal of Clinical Investigation se
junta a pesquisas que relacionam o consumo excessivo de açúcar -
especificamente, a frutose - a um aumento de doenças metabólicas em todo o
mundo.
O estudo,
realizado em ratos e corroborada em amostras de fígado humano, revela um
processo metabólico que pode derrubar ideias anteriores sobre a forma como o
corpo se torna resistente à insulina e, eventualmente, desenvolve diabetes.
O aumento da
prevalência de diabetes é considerada uma epidemia de saúde uma vez que mais de
29 milhões de pessoas nos EUA têm diabetes e outras 86 milhões têm pré diabetes,
de acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças.
“Ainda há
controvérsia significativa sobre se o consumo de açúcar é um dos principais
contribuintes para o desenvolvimento de diabetes”, disse o autor sênior Mark Herman, MD, professor assistente na
Divisão de Endocrinologia, Metabolismo e Nutrição na Duke University School of Medicine.
“Alguns
pesquisadores afirmam que quantidades comumente consumidas de açúcar não
contribuem para esta epidemia”, disse Herman. “Enquanto outros estão
convencidos de que a ingestão de excesso de açúcar é uma das principais causas.
Este artigo revela um mecanismo específico pelo qual consumir frutose em
grandes quantidades, tais como no refrigerante, pode causar problemas”.
A insulina é
um hormônio chave que regula a glicose no sangue após a alimentação. A
resistência à insulina, quando os tecidos metabólicos do corpo deixam de
responder normalmente à insulina, é uma das primeiras alterações detectáveis na
progressão para o diabetes.
No entanto,
de acordo com este estudo, a causa da resistência à insulina pode ter pouco a
ver com defeitos de sinalização da insulina e pode, na verdade, ser causada por
um processo separado desencadeado por excesso de açúcar no fígado que ativa um
fator molecular conhecido como carbohydrate-responsive
element-binding protein (proteína elemento-vinculativo carboidrato-responsivo),
ou ChREBP.
A proteína
ChREBP é encontrada em vários órgãos metabólicos em ratos, seres humanos e
outros mamíferos. No fígado, ela é ativada após a ingestão de frutose, um tipo
de açúcar encontrado naturalmente em frutas e vegetais, mas também adicionado a
muitos alimentos processados, incluindo refrigerantes. O estudo descobriu que a
frutose inicia um processo que faz com que o fígado continue a produzir glicose
e aumentar os níveis de glicose no sangue, ainda que a insulina tente manter a
produção de glicose sob controle.
“Nas últimas
décadas, os pesquisadores têm sugerido que deve haver um problema na forma
como o fígado detecta a insulina, e é por isso que as pessoas resistentes à
insulina produzem muita glicose”, disse Herman. “Nós descobrimos que não
importa o quanto de insulina o pâncreas produza, ela não consegue substituir os
processos iniciados por esta proteína, ChREBP, para estimular a produção de
glicose. Em última análise, isto levaria ao aumento dos níveis de glicose e de
insulina no sangue, o que, ao longo do tempo, pode conduzir à resistência à
insulina em outras partes do corpo”.
Herman é
novo em Duke e liderou a investigação ao longo dos últimos quatro anos no Beth Israel Deaconess Medical Center da
Universidade de Harvard com colaboradores da University of de Massachusetts Medical School e Pfizer Inc.
Para testar
sua hipótese, os pesquisadores estudaram ratos que foram geneticamente
alterados para que as vias de sinalização da insulina em seu fígado fossem
maximamente ativadas - em outras palavras, os seus fígados não deveriam ser
capazes de produzir qualquer glicose.
Os
pesquisadores descobriram que, mesmo nestes ratos, comer frutose desencadeou
processos relacionados com a proteína ChREBP no fígado, fazendo-o produzir mais
e mais glicose, apesar dos sinais de insulina dizendo para parar.
Estudos
anteriores relataram que dietas de alta frutose podem causar vários problemas
metabólicos em seres humanos e animais, incluindo a resistência à insulina e
doença do fígado gorduroso. Uma vez que verificou-se que a maioria das pessoas
resistentes à insulina também têm fígado gorduroso, muitos investigadores
propuseram que a esteatose hepática induzida por frutose leva à disfunção do
fígado, que causa a resistência à insulina, diabetes e alto risco de doença
cardíaca.
As novas
descobertas sugerem que a doença do fígado gorduroso pode ser uma falácia,
disse Herman. A causa provável da resistência à insulina pode não ser a
acumulação de gordura no fígado, como geralmente se acredita, mas sim os
processos ativados pela proteína ChREBP, o que pode contribuir tanto para o
desenvolvimento de fígado gorduroso quanto para o aumento da produção de glicose.
Embora seja
necessária mais investigação, os cientistas acreditam que entendem melhor um
mecanismo-chave que conduz ao pré diabetes e agora podem explorar como interromper
essa cadeia de eventos. A ChREBP pode não ser a única via pela qual isso
acontece, e a proteína também pode ser ativada de outras maneiras, disse
Herman. Mas o estudo fornece um avanço importante, disse ele.
“Isso nos dá
algumas dicas sobre o que pode estar acontecendo no início do diabetes”, disse
Herman. “Se pudermos desenvolver medicamentos específicos para este processo,
este pode ser um modo de prevenir o processo no início do desenvolvimento da
doença”.
A descoberta
também poderia ajudar os cientistas a um dia diagnosticar distúrbios
metabólicos mais cedo, potencialmente permitindo que os doentes façam
alterações em suas dietas e estilos de vida mais cedo para evitar complicações
mais graves.
Como médico,
Herman disse que o conselho aos pacientes permanece o mesmo: certifique-se de
que você não está comendo muito açúcar, que muitas vezes aparece nos rótulos
como sacarose (o principal ingrediente da beterraba e da cana de açúcar) e
xarope de milho de alta frutose. Ambos os adoçantes contêm glicose e frutose e são rapidamente
absorvidos, disse ele.
Na sua quantidade
e forma natural, frutose não é particularmente prejudicial, Herman explicou,
porque se você está comendo uma maçã, por exemplo, você está comendo uma
quantidade relativamente pequena de açúcar e é combinado com outros nutrientes,
como fibras, que podem retardar sua absorção.
“Você pode
comer três maçãs e não obter a mesma quantidade de frutose que você obtém de
uma bebida açucarada de 600ml”, disse ele. “As principais fontes de frutose
excessiva estão em alimentos como refrigerantes e alimentos processados, que
são alimentos que a maioria dos médicos diria para limitar em sua dieta”.
Além de
Herman, o estudo inclui os autores Mi-Sung Kim; Sarah A. Krawczyk; Ludivine
Doridot; Alan J. Fowler; Jennifer X. Wang; Sunia A. Trauger; Hyelim Noh; Hee
Joon Kang; John K. Meissen; Matthew Blatnik; Jason K. Kim; e Michelle Lai.
A pesquisa
foi apoiada pela National Institutes of
Health (P30DK057521, R01DK100425, T32DK007516, K23DK083439). Parte do
estudo foi realizado no National Mouse
Metabolic Phenotyping Center at the University of Massachusetts, financiado
pelo NIH (UC2 DK093000). Dois dos autores, Meissen e Blatnik, citaram emprego
com a Pfizer Inc., em seu conflito de interesses e divulgações financeiras.
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Será se cerveja está nessa lista de alimentos/bebidas?
ResponderExcluircerveja é pão líquido!
Excluir"A maltose é formada por duas moléculas de glicose, sendo encontrada em grande quantidade de malte nos cereais, principalmente no malte (matéria prima da cerveja)." (Wikipédia)
ResponderExcluirPrecisa dizer mais? É AÇÚCAR...