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quinta-feira, 28 de julho de 2016

Obesidade é protetora?

Obesity is protective?
by Jason Fung

A obesidade não é amplamente considerada um mecanismo de proteção. Muito pelo contrário. É geralmente considerada um dos fatores causais da síndrome metabólica e da resistência à insulina. Eu penso que a obesidade é um marcador de doença, mas em última análise, serve para proteger o corpo contra os efeitos da hiperinsulinemia. Deixe-me explicar.
Gina Kolata, uma jornalista do New York Times escreveu um artigo recente, muito interessante chamado “Magra e 54 quilos, mas com os marcadores de saúde da obesidade” (‘Skinny and119 Pounds but with the health Hallmarks of Obesity’). Neste artigo, descreve Claire Johnson, uma paciente com um caso raro de lipodistrofia, uma desordem genética caracterizada pela falta de gordura. Ela era magra, mas estava sempre faminta e nunca ficava gorda, porque não tinha células de gordura.


Na faculdade, Claire descobriu que ela tinha um enorme fígado gorduroso, ovários policísticos e triglicerídeos severamente elevados - todos marcadores de obesidade. No entanto, ela era super magra. Ela foi finalmente diagnosticada em 1996 com lipodistrofia pelo Dr. Simeão Taylor, que era chefe do centro de diabetes do Instituto Nacional de Diabetes, Doenças Digestivas e Renais. Ele tinha vários outros pacientes, todos com a mesma rara síndrome genética. Esses pacientes tinham a mais severa resistência à insulina que ele já tinha visto, mas sem gordura aparente (variedade subcutânea). Esses pacientes eventualmente, também desenvolveram hipertensão e diabetes de tipo 2, patologias tipicamente associadas com obesidade.
Em modelos de roedores da lipodistrofia, os pesquisadores transplantaram um pouco de gordura nos camundongos sem gordura. A síndrome metabólica desapareceu! A gordura foi protetora contra a resistência à insulina, não causadora! O que está acontecendo aqui?
Precisamos compreender o novoparadigma da resistência à insulina para entender como a resistência à insulina, obesidade, gordura no fígado e gordura no pâncreas são, na verdade, todas as diferentes formas de proteção que o nosso corpo usa. Mas qual é a doença subjacente? Hiperinsulinemia.
Dr. Roger Unger elucidou o básico da síndrome há alguns anos atrás neste artigo. Vamos dar um passo de cada vez. Como já descrito no meu livro “TheObesity Code”, o problema básico é hiperinsulinemia. Existem muitas causas possíveis para o excesso de insulina, mas uma das principais é a ingestão alimentar excessiva de carboidratos refinados e, particularmente, açúcar. No entanto, esta não é a única causa.
A insulina tem vários papéis. Um deles é permitir que a glicose entre nas células. Outra é parar a produção de glicose e a queima de gordura no fígado (gliconeogênese). Após isto parar, então ela armazena glicogênio no fígado e transforma o excesso de carboidratos e proteínas em gordura por meio de lipogênese de novo. A insulina é um hormônio, basicamente, que serve para sinalizar ao corpo que armazene uma parte da energia da ingestão de alimentos, quer como glicogênio, quer como gordura.
Quando a insulina cai, durante o jejum, acontece o inverso. O corpo libera uma parte dessa energia armazenada dos alimentos para alimentar o corpo. É por isso que não morremos durante o sono. Se a alimentação e jejum são relativamente equilibrados, então tudo funciona conforme o planejado.
No entanto, se a insulina se torna excessiva, então o corpo está sempre tentando armazenar glicogênio e gordura. Como não há muito espaço para glicogênio, ele produz gordura. (Nota - Isto é normal. Este processo inverte durante o jejum) O fígado exporta esta gordura como triglicerídeos juntamente com lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) para outros órgãos, mas particularmente para as células de gordura chamadas adipócitos.
Agora, os adipócitos são células especializadas em armazenar gordura. Ter mais células de gordura não é particularmente perigoso. Isso é o que acontece. A célula de gordura é projetada para armazenar gordura, assim você não fica doente por causa dela. Obesidade em si não é a causa do problema. O problema crítico ocorre quando você engorda onde supostamente não deveria.
É geralmente observado primeiro no fígado. A gordura não deve ser armazenada no fígado. Mas, sob condições de hiperinsulinemia e carboidratos em excesso, isso pode desenvolver-se. Glicose é transformada em gordura e muito disso acaba no fígado, em vez das células de gordura. As células de gordura (adipócitos) estão tentando proteger o corpo, mantendo a gordura em um lugar seguro. Gordura dentro da célula de gordura é OK. Gordura dentro do fígado não é.
As células de gordura realmente tem um mecanismo de proteção secundário. A expansão das células de gordura estimula a liberação de leptina, que irá nos levar a parar de comer. No entanto, ao longo do tempo a liberação excessiva crônica de leptina irá criar resistência à leptina, que é o que encontramos na obesidade comum.
Assim, o fígado trabalha muito, muito duro para não receber mais gordura. Mas a insulina está empurrando realmente com muita força mais gordura para o fígado. No caso de Claire Johnson, não há adipócitos para armazenar esse excesso de gordura, então ele precisa permanecer no fígado e outros órgãoes. Então, o que é o fígado deve fazer? Desenvolver resistência à insulina, é claro! O fígado está gritando “mantenha essa a glicose fora daqui! Está me matando”. Assim, a glicose vai se empilhando do lado de fora, no sangue. A resistência à insulina não é uma coisa ruim, éum mecanismo de proteção. E nos protege do quê? O próprio nome já diz. A resistência à insulina se desenvolve para resistir à insulina. O problema é insulina demais.
Enquanto isso, o fígado está ocupado tentando bombear para fora toda a gordura que pode. Está bombeando para fora triglicerídeos como se a sua vida dependesse disso, é o que ele faz. Assim, os níveis de triglicerideos no sangue sobem (um sinal clássico de síndrome metabólica). Ele está tentando aliviar o fígado inchado de gordura, exportando-a para fora. Então os músculos engordam, e você começa a ter músculos gordos.
O pâncreas também recebe um pouco de gordura e você começa a ter pâncreas gorduroso. À medida em que o pâncreas se torna distendido com gordura, produz menos insulina. Por quê? Porque ele está tentando proteger o corpo contra os efeitos de tanta insulina! O corpo sabe muito bem que o problema é insulina demais. Assim, o desenvolvimento de pâncreas gordo nos protege interrompendo a produção.
Tanto o fígado gordo, criando de resistência à insulina, quanto o pâncreas gordo, gerando a redução dos níveis de insulina, resulta na mesma coisa. Aumento de glicose no sangue, mas também proteção destes órgãos contra insulina em excesso. Esta glicemia elevada causa os sintomas do diabetes - sede excessiva, excesso de urina e perda de peso. A glicose no sangue elevada excede o limite renal de glicose.
Os rins normalmente reabsorvem toda a glicose que passa. No entanto, quando o nível de glicose excede a cerca de 10 mmol/L, o rim não consegue reabsorver tudo. A glicose é excretada na urina levando junto com ela muita água. Peso é perdido quando grandes quantidades de glicose são eliminadas do corpo pela urina. Isto é ruim? Não, é bom!
O problema subjacente preciso é muita glicose e insulina demais. O corpo tem se protegido livrando-se de toda a glicose extra. A redução da glicose no sangue diminui a insulina também, e cria perda de peso. Estes são todos os mecanismos de proteção utilizados pelo organismo para se proteger contra excesso de insulina.
Com este novo entendimento, podemos ver que a obesidade, resistência à insulina, níveis elevados de triglicerídeos e disfunção das células beta são todos mecanismos de proteção contra o mesmo problema – HIPERINSULINEMIA.
Então, o que acontece quando você vai ver o seu médico? Ignorando a hiperinsulinemia, ele(a) decide que o problema, em vez disso, é a hiperglicemia, então ele prescreve... insulina! Isso destrói ordenadamente os mecanismos de proteção tão cuidadosamente colocados em prática pelo organismo. Ela força a glicose de volta para o corpo e abarrota mais gordura no fígado gordo inchado e no pâncreas gorduroso. A glicose não é mais excretada para fora pela urina, em vez disso tudo fica no interior do corpo causando estragos. Bom. Muito.
Este é, aliás, o mecanismo de proteção exato que as drogas da classe dos inibidores SGLT-2 proporcionam. Estas drogas baixam o limiar renal de glicose de modo que você elimine a glicose pela urina - exatamente o que acontece durante a diabetes não controlada tipo 2. O que acontece se você não bloquear o efeito protetor, mas melhorá-lo?
O estudo EMPA-REG foi lançado no ano passado. Usar um destes novos fármacos reduziu o risco de morte em 38% e o risco de morte cardiovascular em 32%. Esse tipo de benefícios era exatamente o que estávamos procurando. Porque esta droga realmente vai na raiz do problema. Há muita glicose e insulina demais. Isto reduz a glicose e reduz a insulina. É claro que, se não tratássemos o diabetes tipo 2 de nenhuma forma, nós provavelmente teríamos tido o mesmo benefício.
Há dois problemas principais com síndrome metabólica. Glicotoxicidade e toxicidade de insulina. Não é bom negociar o aumento da toxicidade de insulina para reduzir a glicotoxicidade. Isso é o que fazemos quando tratamos as pessoas com insulina ou sulfoniluréias [hipoglicemiantes orais]. Em vez disso, só faz sentido reduzir tanto a glicotoxicidade, quanto a toxicidade da insulina. Drogas como os inibidores SGLT2 fazem isso, mas a dieta é, obviamente, o melhor caminho. Dietas de baixo carboidrato. Jejum intermitente.
No final, a obesidade, o fígado gorduroso, e o diabetes do tipo 2 e todas as manifestações da síndroma metabólica são causadas pelo mesmo problema subjacente. Não resistência à insulina. O problema é hiperinsulinemia. É a insulina, estúpido!
O poder de enquadrar o problema desta forma é que ele revela a solução imediatamente. O problema é excesso de insulina e glicose em excesso? A solução é reduzir a insulina e reduzir a glicose. Como? Nada mais simples. Dietas Low Carb High Fat [LCHF]. Jejum intermitente.


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