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terça-feira, 12 de julho de 2016

Como uma gestão incorreta da dieta faz do diabetes uma doença progressiva


How Incorrect Dietary Management Cause Diabetes to Be a Progressive Disease

by Professor Tim Noakes


Este post do professor Tim Noakes foi inicialmente publicado na Fundação Noakes.


Meu interesse na gestão da dieta de diabetes resulta de assistir a decadência física rápida de meu pai nos anos depois que ele foi diagnosticado com diabetes mellitus tipo 2 (DM2); o meu próprio diagnóstico de DM2; e minha leitura da literatura “alternativa” que me convence de que DM2 não tem que ser uma doença inevitavelmente progressiva.

Minha conclusão é que ao contrário do meu pai, não é o meu destino pré-determinado morrer da via comum final em DM2 fatal - doença arterial obstrutiva disseminada. Mas para conseguir isso vou ter que ignorar o que me foi ensinado e que, por sua vez, tenho repassado para 2 gerações de estudantes.

Como pude estar tão errado?

Então, para evitar o desenvolvimento da doença arterial obstrutiva disseminada do DM2, vou ter que seguir as práticas alimentares que são o oposto daquelas que meu pai foi aconselhado a adotar e que apressou sua morte; conselhos que eu, pessoalmente, praticava há 33 anos e que finalmente me levou também a desenvolver DM2. Como eu poderia ter estado tão errado? Um artigo na edição de julho de 2016 da revista Longevidade identifica a fonte intelectual dos meus erros.

O artigo escrito por um “especialista em nutrição” procura explicar porque “os alimentos que são minimamente processados, tal como o amido que precisa cozinhar, deve fornecer a maior parte do combustível para a energia do diabético” (p. 44). A evidência é que “nutrientes que aumentam o risco de diabetes são o excesso de calorias, de alto IG (índice glicêmico)/CG (carga glicêmica), gordura de origem animal e hemo-ferro (da carne). Nutrientes que reduzem o risco de desenvolver diabetes são fibra total, fibra de cereais, de baixo IG/CG, alimentos de origem vegetal, magnésio e vitamina D”. Como resultado, os alimentos que estão “fora” para os diabéticos são “ingestão de alta proteína (mais do que a proteína 120-150g por dia), carne vermelha (carne não processada aumenta o risco em 19% e de carne processada em 51%), ovos (de cinco a seis ovos por dia), arroz branco e bebidas adoçadas com açúcar. Alimentos individuais que diminuem o risco de diabetes são produtos lácteos, vegetais de folhas verdes, grãos integrais (três porções por dia), álcool moderado e café moderado” (p. 45).

O problema com este conselho é que ele não tem base na ciência pura; é uma melhor estimativa baseada em estudos que são muito falhos para permitir conclusões sólidas. E, certamente, nenhum bom o suficiente para combater a doença que representa a maior ameaça para o futuro da medicina como nós atualmente a compreendemos.

Difícil de provar

Provar que cada um desses nutrientes causa ou evita DM2 exigiria pelo menos 20 estudos diferentes de 40 anos em que compararíamos dois grupos de seres humanos idênticos, em que todos os membros de um grupo comem o nutriente de interesse nas quantidades corretas, enquanto todos os membros do outro grupo não. Não seria permitida nenhuma outra diferença em qualquer comportamento entre os 2 grupos em nossos 20 estudos separados. Ao final de 40 anos nós seríamos capazes de determinar quais desses 20 nutrientes, se for o caso, fez com que o DM2 fosse mais ou menos prevalente nos grupos testados.

Então, para provar que, por exemplo, 5 ou 6 ovos por dia causa DM2 enquanto menos de 5 não (a inferência a partir desta afirmação), exigiria um estudo 40 anos em que nós comparamos dois grupos de seres humanos idênticos, em que todos os membros do grupo um comeram “5 ou 6” ovos por dia, e todos os membros do outro grupo menos de 5 ovos por dia. A chave é que a única diferença permitida entre os dois grupos deve ser o número de ovos consumidos por dia; nada mais pode ser diferente. Chamamos isso de um estudo controlado randomizado (RCT - randomized controlled trial).

Idealmente nosso RCT nos obrigaria a admitir que os 2 grupos ficassem enjaulados para garantir que podemos controlar tudo em suas vidas (incluindo quantos ovos cada um come a cada dia; quanto exercício eles fazem todos os dias; se casam ou não casam, quanto eles dormem a cada noite, etc., etc., etc.). Infelizmente não há outra maneira de provar além de uma dúvida razoável que um único gênero alimentício é a causa direta e exclusiva de uma condição médica específica.

Um atalho científico - com possíveis conclusões falsas

Percebendo que tais estudos são essencialmente impossíveis, cientistas influentes que direcionavam o financiamento de pesquisa na década de 1970 decidiram por um atalho científico conveniente. Eles concordaram que, para poupar custos e permitir o progresso das ciências da nutrição, eles teriam que, no futuro, aceitar as conclusões de projetos de pesquisa menos rigorosos como “prova” de causalidade válida.

Assim, nos últimos 40 anos as ciências da nutrição foram inundadas pela alternativa mais barata - estudos (não experimentos) observacionais (associativos) que necessitam apenas que as populações específicas sejam observadas durante décadas enquanto elas seguem suas vidas normais (sem qualquer intervenção experimental). Durante as suas vidas, os alimentos que cada sujeito da pesquisa come são registrados no pressuposto de que esta é uma medida precisa do que cada um comeu durante toda a duração do estudo. Então, as doenças que cada participante desenvolve durante a vida são registradas com particular interesse sobre ‘quando’ e ‘porque’ ele morreu. Os dados nutricionais são então analisados ​​para descobrir exatamente quais nutrientes foram consumidos em excesso por aqueles que morreram de doenças específicas.

Este método é baseado em uma premissa primordial - que as doenças comuns são causados ​​por um excesso de ingestão de um único nutriente (com nenhum outro fator tendo qualquer papel). Como um resultado, “prova”, neste método, baseia-se no argumento circular mostrado abaixo:
Mas se este pressuposto central é falso, o método provavelmente vai nos levar a delinear conclusões falsas. Com consequências potencialmente devastadoras.

Mas a limitação real deste método experimental é que, uma vez que não se pode excluir o que chamamos de “viés de seleção”, nunca poderemos provar que um único nutriente causa uma doença específica. Viés de seleção significa simplesmente que o único nutriente que se deseja estudar - por exemplo, comer menos de 5 ovos por dia - nunca pode ser isolado de outros comportamentos e escolhas que coexistem em pessoas que optam por comer menos (ou mais) do que 5 ovos por dia.

Simplesmente colocar uma pessoa para comer 6 ovos por dia é provável que seja incomum de outras formas além da sua devoção a comer ovos. E, como resultado de seu vício ovo, quais alimentos ela escolhe evitar e como pode essa escolha também influenciar a sua saúde a longo prazo?

Para obter provas estabelece claramente que as pessoas saudáveis ​​fazem uma gama de escolhas saudáveis ​​- elas tendem a comer a dieta que lhes é dita que é saudável; elas se exercitam regularmente e evitam o tabagismo e ganho de peso excessivo. Como alguém vai saber se sua saúde é o resultado do seu exercício, esforço para evitar o ganho de peso e tabagismo, ao invés de sua escolha de evitar comer um determinado nutriente em excesso? Na verdade, não é impossível que a sua dieta “saudável” possa, na verdade, ser insalubre, se este efeito nocivo é obscurecido pelos benefícios primordiais dos exercício, da magreza e não fumar.

O ponto é que não podemos continuar a justificar o aconselhamento de dieta que damos com base exclusivamente nas conclusões de estudos associativos longitudinais que não podem provar o nexo de causalidade. Especialmente quando o quanto mais vigorosamente se têm defendido o conselho, mais rapidamente a epidemia de obesidade/DM2 têm crescido e se transformando em uma pandemia global.

A causa e a solução

Na verdade eu argumento que a própria razão de estarmos diante de uma pandemia de diabetes/obesidade mundial incontrolável no momento, é porque temos promovido diretrizes alimentares que são baseadas unicamente em “evidência” a partir de estudos de associações sem reconhecer que RCTs não tem suportado essas conclusões ou podem ter ativamente as refutado.

A solução em minha mente é que precisamos dar aconselhamento de dieta para pessoas com diabetes, diabetes mellitus tipo 2, especialmente, com base em nossa compreensão da fisiopatologia subjacente da doença, e não em informações falsas fornecidas por estudos epidemiológicos associativos que são incapazes de provar o nexo de causalidade. Eu sugiro que nós conhecemos uma série de características da biologia anormal de DM2, com absoluta certeza. E estas são:


Certas características anormais de DM2

1.      Pessoas com DM2 são intolerantes a carboidrato. Assim, faz sentido restringir a ingestão de carboidratos na dieta, tanto quanto possível.

2.      Pessoas com DM2 são intolerantes a carboidratos porque elas têm resistência à insulina. Que exige que elas tenham um excesso de secreção de insulina continuamente em resposta aos carboidratos (e a uma ingestão de proteína, em menor medida). Assim DMT2 é uma doença de excesso de insulina (hiperinsulinemia). A multiplicidade de complicações que se desenvolvem nesta condição, mais especialmente a doença arterial obstrutiva, são o resultado desta hiperinsulinemia (e doença hepática gordurosa não alcoólica associada - DHGNA).

3.      Pessoas com DM2 tratadas com insulina têm um pior resultado a longo prazo do que aquelas que usam pouca ou nenhuma insulina. Isso ocorre porque mais insulina (seja secretada internamente a partir do pâncreas ou injetada) piora a resistência à insulina subjacente criando um círculo vicioso: Mais resistência à insulina exige mais insulina, que por sua vez produz mais resistência à insulina, piorando o DM2.

4.      Assim, o objetivo do tratamento do diabetes mellitus tipo 2 (assim como no diabetes mellitus tipo I (DM1)) deve ser o de minimizar a utilização de insulina, quer secretada internamente ou injetada. A intervenção dietética na forma de uma ingestão de carboidratos muito restrita com uma ingestão moderada em proteínas e uma alta ingestão de gorduras saudáveis ​​irá minimizar a secreção de insulina e reduzir a hiperinsulinemia. Este é o tipo de dieta que foi utilizado em todas as crianças com DM1 antes da descoberta da insulina no início dos anos 1920.

5.      Dos três macronutrientes da dieta, apenas carboidratos da dieta não são essenciais. Assim, ficou estabelecido que a exigência dietética diária mínima de carboidratos é zero gramas por dia.

6.      Mesmo em pessoas com diabetes mellitus tipo 2 comendo 25-50 g de carboidratos/dia, o fígado produz um excesso de glicose (a partir de proteínas e de gordura). Como resultado concentrações de glicose no sangue são elevadas em DM2 - uma indicação das características de diagnóstico da doença.

7.      A afirmação de que a glicose é o único combustível para a atividade do cérebro humano é falsa - o cérebro tem uma grande capacidade de usar combustíveis alternativos, ambos cetonas e lactatos, para suas necessidades energéticas. O corolário de que as pessoas com DM2 devem comer carboidratos para garantir o funcionamento adequado do cérebro também é falso. Na verdade a captação de glicose cerebral já é máxima a uma concentração de glicose no sangue de 1,5 mmol/L enquanto que as concentrações de glicose no sangue, mesmo em pacientes com DM2 que comem 25-50 g de carboidratos/dia raramente é inferior a 5 mmol/L.

8.      Ambos em indivíduos normais saudáveis ​​e em pessoas com diabetes mellitus tipo 2, a determinante mais importante da concentração de glicose no sangue e, especialmente, o aumento após as refeições, incluindo o aumento da concentração de insulina no sangue, é a quantidade de glicose liberada a partir do intestino. Que por sua vez é uma função direta da quantidade de carboidrato que é ingerido.

9.      Assim faz todo o sentido que a intervenção crucial para regular as concentrações de glicose sanguínea (e insulina) em pessoas com diabetes mellitus tipo 2, consiste em limitar a quantidade de carboidratos que são aconselhados/permitidos comer. Jejum intermitente é uma outra técnica para garantir que as concentrações de insulina no sangue permaneçam baixas.

10. Meu pai não morreu (nem eu vou), porque seu cérebro não estava recebendo glicose suficiente. Ele morreu porque ele desenvolveu doença arterial obstrutiva disseminada. Assim, a prevenção das complicações fatais em DM2 exige que nós entendamos o que provoca a doença arterial em DM2.

11. O dano arterial que ocorre em DM2 é devido a um estado contínuo de hiperinsulinemia associado a alterações na glicemia e concentração de lipídios, esta última causada pela doença hepática gordurosa não alcoólica associada - DHGNA. Os marcadores sanguíneos chave desta dislipidemia aterogênica são os seguintes:

a.      Concentrações de glicose no sangue em jejum e insulina em jejum elevadas

b.      Concentrações de hemoglobina glicada (HbA1c) elevada

c.      Concentrações de triglicerídeos e ApoB elevados

d.      Concentrações de baixo colesterol HDL

e.      Grande número de partículas LDL (padrão B) pequenas, densas, altamente oxidáveis

f.       Doença hepática gordurosa não alcoólica associada DHGNA demonstrada pela elevada atividade de gama glutamil transferase no sangue e evidência de fígado gorduroso com técnica de exame diferente.


Todos estes marcadores são agravados por dietas ricas em carboidratos e melhorados por dietas ricas em gorduras saudáveis ​​e extremamente baixas em carboidratos (~25 g de carboidratos/dia).

Conclusão

Assim, parece claro para mim que dietas nós que temos DM2 devemos seguir. Certamente não é ciência de foguetes!

Com base nesta evidência científica dura, eu fiz a minha escolha.

Mas estou sempre aberto a modificações, devendo novas informações, com base na evidência científica confiável a partir de métodos científicos robustos adequados, mostrarem que há uma maneira ainda melhor.



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13 comentários:

  1. Boa noite, esse é o melhor artigo que eu li sobre diabetes.

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  2. Lisandra, está sendo muito útil suas traduções! Obrigada

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  3. Que bárbaro, Lisandra, Tim Noakes é o cara que está revolucionando a cultura alimentar na África do Sul (e infelizmente tem sido perseguido por isso)!

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    Respostas
    1. Pois é. Essa história de perseguição não é a primeira e nem deve ser a última, infelizmente...

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  4. Minha nossa! Eu sou diabética tipo 2 há 4 anos. E até a data de hoje eu não tinha encontrado nada tão valioso para ler.

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