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terça-feira, 14 de junho de 2016

RESISTÊNCIA À INSULINA – Como funciona?


Dando sequência ao post anterior, vamos começar a entender como desenvolvemos resistência à insulina.

Os textos citados a seguir foram extraídos do livro The Obesity Code: Unlocking the Secrets of Weight Loss, do Dr. Jason Fung (https://www.amazon.com.br/Obesity-Code-Unlocking-Secrets-Weight-ebook/dp/B01C6D0LCK/ref=sr_1_1?ie=UTF8&qid=1465755676&sr=8-1&keywords=obesity+code).


Como desenvolvemos resistência à insulina?


O corpo humano é caracterizado pelo princípio biológico fundamental da homeostase. Se as coisas mudam numa direção, o corpo reage mudando na direção oposta para voltar, o mais próximo, ao seu estado original.
Por exemplo, se nós ficamos muito frios, o corpo se adapta, aumentando a geração de calor corporal. Se ficamos muito quentes, o corpo produz suor para tentar resfriar-se. Adaptabilidade é um pré requisito para a sobrevivência e, geralmente, é válido para todos os sistemas biológicos. Em outras palavras, o corpo desenvolve resistência. O corpo resiste à mudança de sua faixa de conforto, adaptando-se.

O que acontece no caso da resistência à insulina? Como discutido antes, um hormônio atua sobre uma célula, como uma chave que se encaixa numa fechadura. Quando a insulina (a chave) não se encaixa mais no receptor (a fechadura), a célula é chamada resistente à insulina. Porque esse ajuste é pobre, a porta não abre totalmente. Como resultado, menos glicose consegue entrar. A célula detecta que existe muito pouca glicose dentro. Em vez disso, a glicose está acumulando do lado de fora da porta. Faminta por glicose, a célula exige mais. Para compensar, o corpo produz chaves extras (insulina). O ajuste ainda é pobre, mas mais portas são abertas, permitindo que uma quantidade normal de glicose entre.

Suponha que em situação normal nós produzimos dez chaves (insulina). Cada chave abre uma porta trancada que permite que duas moléculas de glicose entrem. Com dez chaves, vinte moléculas de glicose entram na célula. Sob condições de resistência, a chave não abre completamente a porta trancada. Apenas uma molécula de glicose é permitida a entrar. Com dez chaves, apenas dez moléculas de glicose são permitidas. Para compensar, nós agora produzimos um total de vinte chaves. Agora, vinte moléculas de glicose são permitidas, mas somente porque aumentou o número de chaves. À medida que desenvolvemos resistência à insulina, o nosso corpo aumenta os nossos níveis de insulina para poder obter o mesmo resultado – glicose na célula. No entanto, nós pagamos o preço por níveis constantemente elevados de insulina.
 
Obs.: Antes de continuarmos, registro que recentemente, o próprio dr. Jason Fung publicou em seu site um texto no qual questiona esse modelo de “chave e fechadura”. Leia aqui a tradução deste texto na íntegra.


Por que nos importamos? Porque resistência à insulina leva a altos níveis de insulina e, como vimos, níveis elevados de insulina causam obesidade.

Mas o que fez com que a resistência à insulina em primeiro lugar? Será que problema está na chave (insulina) ou na fechadura (receptor de insulina)? A insulina é o mesmo hormônio, encontrado em um obeso ou em uma pessoa magra. Não há diferença na sequência de amino ácidos ou qualquer outra qualidade mensurável. Por conseguinte, o problema da resistência à insulina deve encontrar-se no receptor. O receptor de insulina não responde adequadamente e bloqueia a glicose do lado de fora da célula. Mas por que?

Para começar a resolver este quebra cabeças, vamos e procurar por pistas de outros sistemas biológicos. Existem muitos exemplos de resistência biológica. Enquanto eles não podem se aplicar especificamente para o problema insulina/receptor de insulina, eles podem lançar alguma luz sobre o problema da resistência e nos mostrar onde começar.


Em seu livro, o dr. Fung explica várias formas de resistência que o nosso corpo cria, como, por exemplo, a resistência aos antibióticos. E conclui que, no caso da resistência à insulina, são os níveis demasiadamente elevados de insulina, ao longo do tempo, que levam à essa situação de resistência:


INSULINA PROVOCA RESISTÊNCIA À INSULINA

Se a resistência à insulina é semelhante a outras formas de resistência, a primeira coisa é olhar para níveis elevados e persistentes da própria insulina. Se aumentarmos os níveis de insulina, vamos chegar a resistência à insulina? Essa é uma hipótese fácil de testar – e, felizmente, estudos já foram realizados sobre ela.

(...)

Os altos níveis de insulina são a afronta primária. Níveis elevados de insulina persistentes levam gradualmente e, eventualmente, à resistência à insulina. A resistência à insulina, por sua vez, leva a níveis mais elevados de insulina. Mas o ponto de partida crucial do ciclo vicioso são os níveis elevados de insulina. Todo o resto segue e se desenvolve com o tempo (...).


Ok! Já sabemos que níveis elevados de insulina levam à resistência à insulina (que leva à resistência à insulina, que leva a níveis ainda mais elevados de insulina, e assim por diante). Mas porque devemos nos importar com isso? Nos próximos posts veremos mais sobre a relação entre a resistência à insulina e o diabetes a obesidade.

Futuramente, iremos discutir, também, o que leva esses níveis de insulina a ficarem tão elevados e o que podemos fazer a respeito para tentar reverter esse quadro.


Esse assunto é novo pra você? Comece aqui.

Próximo post.



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